Мозг, сердце и атеросклероз.

  Все выпуски  

Мозг, сердце и атеросклероз. Выпуск 43


Мозг, сердце и атеросклероз

27.08.2006.


ВЫПУСК N 43 "МОЗГ, СЕРДЦЕ И АТЕРОСКЛЕРОЗ"

Рад приветствовать новых подписчиков рассылки!

Обновлённый сайт рассылки находится здесь

Информация для новых подписчиков.

Книга "Мозг, сердце и атеросклероз" профессора И. И. Великанова заканчивается в двадцать девятом выпуске рассылки от 10 апреля 2006 года.

Подписаться на рассылку можно здесь

Рассылки Subscribe.Ru
Мозг, сердце и атеросклероз.
Архив рассылки находится здесь

Здравствуйте, уважаемые читатели!

ВНИМАНИЮ ЧИТАТЕЛЕЙ РАССЫЛКИ ПРЕДЛАГАЮТСЯ ТРИ КНИГИ М. Ю. СНЕЖИНСКОЙ

1 - "Зри в корень (советы гомеопата)"

2 - "Школа выживания (советы гомеопата)"

3 - "Чтобы не было мучительно и больно"

Более подробная информация о книгах содержится на сайте

Продолжаем знакомиться с избранными главами из книг Снежинской М. Ю.

Вся правда об атеросклерозе

Проблема атеросклероза - одна из самых важных для современного человека.

Борьба с атеросклерозом не требует полного отказа от достижений и благ цивилизации. Она требует знаний и внимания к самому себе. Награда за это - комфортная и долгая жизнь.

Медицина давно и упорно занимается проблемой атеросклероза.

Об атеросклерозе написаны горы литературы, о нем известно очень многое. Но, ни надежного официального метода лечения (в отличие от гомеопатического), ни даже метода профилактики атеросклероза до сих пор нет.

В чем же причины беспомощности официальной медицины перед атеросклерозом?

В первую очередь, это принципиальные ошибочные укоренившиеся выводы при исследовании сосудов, традиционная в медицине стереотипность мышления и слепая вера в авторитеты.

Термин "атеросклероз" был введен в 1904 году. Считается, что для атеросклероза характерны очаговые отложения во внутренней оболочке артерий.

Эти отложения содержат в основном холестерин. Обычно атеросклероз поражает сначала - более крупные артерии (брюшную аорту, артерии сердца, почек, ног, сонные артерии), реже и позже в процесс вовлекаются более мелкие артерии.

На определённом этапе развития бляшки её капсула изъязвляется и распадается. На этом месте образуется фиброзный рубец и пристеночный тромб.

При этом медленно растущий тромб не столь опасен для организма, так как быстро развивающееся коллатеральное (дополнительное) кровообращение спасает ткани организма от нарушения питания.

Намного опаснее, если продукт распада бляшки попадает в кровоток в виде эмбола и продвигается далее по артерии с угрозой вызвать ее закупорку с последующим омертвением тканей, (то есть инфаркт в сердце, инсульт - в головном мозге).

Так, инфаркт миокарда является эмболией (или тромбоэмболией) коронарной артерии. А эмболы обычно туда прибывают из атеросклеротических бляшек в венозных сосудах легких и реже более ранних (в смысле тока крови) участков коронарных артерий.

Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца часто протекают на фоне избытка железа в организме.

Последние исследования подтверждают, что употребление в течение месяца более 50 мг железа с пищей (обычно с мясом) увеличивает риск развития ишемической болезни сердца у пожилых мужчин в три раза, а ежедневное употребление 9 мг железа в составе мультивитаминов увеличивает частоту ИБС у пожилых в 7-17 раз.

Реабилитация холестерина

Многочисленные исследования показали, что главным содержимым атеросклеротических бляшек является свободный холестерин. Откуда же берется "лишний" холестерин? И почему именно он "назначен" природой главным виновником атеросклероза?

Холестерин, как и другие липиды, является составной частью стенок сосудов. Известно, что наш организм не может существовать без холестерина, одного из компонентов мембраны клетки, а также исходного сырья для синтеза стероидных и половых гормонов.

Некоторая часть холестерина выделяется с желчью. Запасов холестерина в организме не существует.

Избыток пищевого холестерина преобразуется в организме в триглицериды, (то есть в обычные жиры), и откладывается в жировые депо (естественно, прибавляя массу тела).

Долгие годы в учении об атеросклерозе господствовала обменно-пищевая теория, отводившая главную роль развития атеросклероза холестерину, поступающему в организм с пищей, и рекомендовавшая бесхолестериновую диету.

На самом деле организму абсолютно все равно, поступает ли вообще с пищей холестерин или нет, так как недостающее количество холестерина будет синтезировано в печени из жиров (триглицеридов) - только что пришедших с пищей или из депо.

А если холестерин поступает с пищей, то организму опять таки безразлично, в каком количестве он поступает, так как его любое избыточное количество тут же перейдет в "другое качество", то есть в жиры (триглицериды).

К тому же профилактическое исключение пищевого холестерина из рациона показало полную бесполезность подобных попыток борьбы с атеросклерозом.

Так же доказательством этого служит и широкое распространение атеросклероза в ряде развивающихся стран, население которых, в массе своей, недоедает и голодает.

Широко известны и результаты вскрытия тысяч трупов узников фашистских концлагерей. Даже у молодых заключенных, не получавших холестерина с пищей, голодавших, отмечался атеросклероз в самой тяжелой форме.

С другой стороны, проводились и эксперименты, в которых здоровым добровольцам в течение нескольких месяцев вводились большие дозы холестерина.

После эксперимента ни у одного не отмечено повышения уровня холестерина в крови и признаков атеросклероза.

Так же автор знаменитых "капель Зеленина" в одной из своих работ отмечал, что у работниц птицефабрик, в течение нескольких лет ежедневно употреблявших в пищу по 7-10 яиц, не было обнаружено повышения уровня холестерина крови и признаков атеросклероза.

И еще несколько соображений на эту же тему. При голодании (или отсутствие в питании белков), сопровождающемся тяжелыми перегрузками и эмоциональным перенапряжением (режим концлагеря), атеросклероз развивается не в процессе старения, (то есть не за многие годы), как учит официальная теория холестериноза, а чрезвычайно быстро.

Так же вопреки теории холестериноза атеросклероз поражает артерии избирательно, (то есть рядом с пораженным участком артерии находятся участки в отличном состоянии).

Не укладывается в теорию холестериноза и тот факт, что вены, по которым течет та же кровь, практически не страдают от атеросклероза.

Повышенный холестерин крови - признак не атеросклероза, а дегенерации или опухоли

По артериям организма непрерывно движется поступивший из печени холестерин. День за днем, в одном и том же количестве. Для чего же он нужен?

Очевидно, для систематического рутинного ремонта мембран клеток. Но вот свежие анализы показали, что холестерина в крови стало больше.

Логично сделать вывод: где-то в организме случилась большая поломка, и потребовался более серьезный ремонт мембран клеток плюс образование небольшого количества новых клеток.

И однажды анализы показали, что холестерина в крови стало очень много. Это означает, что в организме образуется слишком много новых клеток. Вариантов не много.

Это может быть развитие нового человека в утробе матери. Так же это может быть "большая поломка" в организме, например - травма или цирроз печени.

Но это может быть и новообразование - доброкачественное или злокачественное.

Тут я хотела бы напомнить вам про знаменитый эксперимент под эгидой ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения): 7 лет три тысячи мужчин в разных странах пили препарат, который сильно снижает содержание холестерина в крови.

То есть печень вырабатывала, как и всегда, необходимое количество холестерина (учитывая и поступивший с пищей).

Его вырабатывалось столько, сколько заказывали клетки организма, включая и переродившиеся в раковые.

Но с помощью этого препарата количество отправленного "заказчикам" холестерина искусственно сокращалось на 25%.

Не получая нужного количества холестерина, клетки продолжали снова его заказывать, и снова получали те же 75%. В том числе недополучали холестерин и раковые клетки.

Замедлялся их неудержимые рост и размножение. В итоге эксперимента - смертность участников от рака снизилась на 50% (по сравнению со среднестатистической).

Как вы теперь понимаете, это был, скорее, онкологический эксперимент. То есть задумывался ВОЗ как исследование атеросклероза, но отношения к нему почти не имело.

Так же это доказывает, что показатели холестерина крови диагностического значения при атеросклерозе не имеет.

Кстати, самая доступная ранняя диагностика атеросклероза (как и злокачественных опухолей) - это электропунктурная по Фоллю (по биоактивным точкам кистей рук) или иридодиагностика (по радужке глаза).

Атеросклероз - творение самого человека

Холестерин, фосфолипиды и триглицериды не растворимы в воде. Для транспортировки их к местам использования, мельчайшие капельки липидов заключаются в тончайшую белковую оболочку, образуя липопротеиды.

Их различают на мелкие липопротеиды высокой плотности (диаметр - 8-10 ммкм, содержат 20% холестерина), крупные - низкой плотности (при диаметре 19 ммкм содержат 40-45% холестерина) и очень крупные - очень низкой плотности (диаметр-21-70 ммкм содержание холестерина более 45%).

Атеросклеротический процесс начинается с повреждения внутреннего (эндотелиального) слоя артерий. Эти повреждения в принципе случаются в течение всей жизни человека (особенно при различных заболеваниях).

Для восстановления эндотелия артерий необходимы холестерин и фосфолипиды. Остаются вопросы их транспортировки.

Эволюцией вообще не предусмотрено присутствие в артериальной крови крупных, и так сильно начиненных холестерином липопротеидов.

Питание у первобытных людей состояло преимущественно из углеводов и белков.

Максимум жирного, что могли они себе позволить - это яйца (где количество жира полностью уравновешивается белком), тощее мясо диких животных (можно сказать обезжиренное), да орехи (при употреблении отдельно от животной пищи - растительный жир всасывается очень мало).

Концентрированные жиры (сливочное масло, жирная свинина и др.) - появились у человека относительно недавно, одновременно с массовым поражением людей атеросклерозом.

Очевидно, что само появление в артериальной крови таких крупных жиро-белковых комплексов, опасных в плане развития атеросклероза, означает либо дефицит в этой крови транспортных белков, либо излишнее количество жиров.

При этом количество потребляемого с пищей холестерина не имеет большого значения, так как его количество в крови постоянно регулируется гипоталамусом, и синтезируется в организме по мере необходимости в нем.

А вот количество белков и жиров (триглицеридов) в крови действительно прямо связано с питанием человека. Не было бы дефицита белка (относительного) или излишка жиров в пище, все липиды транспортировались бы в варианте мелких липопротеидов.

То есть мы сейчас выяснили, что атеросклероз - это не естественный биологически запрограмированный возрастной процесс, а заболевание, которое можно вылечить (с помощью гомеопатии), а можно, что конечно лучше, и не допустить.

Самое слабое звено в сосудах

"Излюбленные места" развития атеросклероза в организме человека - это коронарные (сердечные) артерии, аорта, мозговые артерии, но особенно - сосуды легких.

Попытаемся вместе разобраться, почему. Самая насыщенная жирами кровь (кстати, венозная) проходит в правом отделе сердца. Сюда поступают все липопротеиды лимфатической системы (через верхнюю полую вену), и все липопротеиды и просто протеиды (то есть белки) из печени (через нижнюю полую вену).

Поступившие в правое сердце достаточно крупные жиро-белковые комплексы (то есть атерогенно опасные) и белки переформируются в более мелкие липопротеиды, то есть более безопасные в плане развития атеросклероза.

Но кровь правого отдела сердца все равно остается в организме самой насыщенной относительно крупными липопротеидами.

Поступает она сначала в сосуды легких, затем в левый отдел сердца, в аорту, далее в сердечные и мозговые артерии.

Следовательно, логично, что самая большая частота атеросклеротических поражений неизбежна именно в лёгочных сосудах (остальные могут присоединяться позже).

Кстати, с этим связан инфаркт и стенокардия, (которая по своей сути - микроинфаркт).

Они развиваются при попадании эмбола из распадающейся бляшки пораженных атеросклерозом легочных сосудов в сердечную артерию с ее закупоркой.

При этом инфаркт развивается от закупорки крупной артерии, стенокардия - более мелкой (другой разницы между ними нет).

Далее, по ходу кровотока на нужды клеток расходуется содержимое липопротеидов - жиры, то есть идет постоянное переформирование из более крупных липопротеидов в более мелкие.

Венозная же кровь большого круга кровообращения уже практически не содержит крупных, атерогенно опасных липопротеидов, поэтому там находят склероз очень редко.

Преимущества многоразового питания с точки зрения развития атеросклероза - теперь очевидны.

Ведь при пятиразовом питании (естественно, в целом по калорийности равноценном обычному трёхразовому) насыщенность крови в правом отделе сердца крупными (то есть вызывающими атеросклероз) липопротеидами в моменты приёмов пищи уменьшается на порядок.

Все болезни от нервов?

Причины развития атеросклероза в официальной кардиологии считаются неизвестными. Многие исследователи изучали роль мозга в генезе атеросклероза.

Различные эксперименты приводили к одному и тому же выводу: длительное эмоциональное напряжение - провоцирующий фактор в развитие атеросклероза.

При отрицательных эмоциях активируется симпатико-адреналовый отдел вегетативной нервной системы, то есть повышается содержание в крови катехоламинов и стероидных гормонов, мобилизуются жиры из жировых депо, что создает дополнительные запасы энергетических веществ в крови и обеспечивает ожидаемую физическую активность.

Ведь исторически физическая активность сопровождала эмоциональное напряжение (при преследовании врага, добычи, спасение бегством от опасности).

Но в наше время все чаще неувязочка случается: эмоций выше крыши, а физических энергетических затрат - нет совсем.

И еще одна деталь: гипоталамус руководит только мобилизацией жиров, но соответствующей параллельной мобилизации их союзников - транспортных белков, осуществить не может, так как запасов белка в организме нет.

Иными словами, это скорее не регуляция, а вынужденная "временная дисрегуляция" липидного обмена, ведь то же самое количество транспортных белков нагружается дополнительными липидами, и, следовательно, возникает атерогенная опасность.

Другое дело, реализуется ли эта опасность. Ведь это зависит от длительности эмоционального напряжения.

Но в любом случае, эмоциональное перенапряжение это не причина атеросклероза, а скорее оно играет роль катализатора, (то есть ускорителя) уже развивающегося заболевания.

Эмоциональное перенапряжение - это и частая причина инфаркта миокарда (стенокардии). Но об этом - в другой главе.

Длительное голодание и атеросклероз: одно ведёт ко второму?

Кто только не писал о голодании! Авторы различных методов длительного голодания, кажется, учитывали все, кроме опасности развития атеросклероза.

Влияние голодания на развитие атеросклероза в медицинской литературе всегда рассматривалась с точки зрения эмоционального напряжения, сопровождающего голодание. Однако связь между ними гораздо сложнее.

Резервных жиров достаточно при голодании от одного до трёх месяцев. Запасы же углеводов (в виде гликогена) могут быть исчерпаны в первый же день голодания.

Глюкоза жизненно необходима мозгу, почкам. И роль главного источника энергии для тканей переходит от глюкозы к жирам, что при лишем весе вроде и неплохо.

Но длительное (то есть более 4 дней) голодание неминуемо ведёт к атеросклерозу из-за нарушения баланса жиров (их в резерве ещё много) и белков (дефицит белков, включая белки для транспортировки жиров). Эта тема уже освещалась в предыдущих главах.

У голодания есть одна особенность. При снижении жизненной активности человека (физической и умственной) во время голодания количество жиров в крови тоже снижается, и следовательно развитие атеросклероза откладывается (или совсем прекращается).

Природа предусмотрела возможность таких "голодовок" во время болезней человека, например "простуды", (да и животных тоже), когда полностью отбивает аппетит.

Природа даёт таким образом понять, что пришло "время очищения от шлаков" - время голодания.

Многие к нему не прислушиваются и впихивают в себя пищу: "потому что так надо". В это же время природа даёт ещё один сигнал: слабость и разбитость.

Это сигнал к тому, что нужно временно отложить основную массу дел и отдохнуть (в смысле полежать) столько, сколько организму надо.

Наградой же за героизм (то есть за выход на работу в гриппозном состоянии, пусть даже несколько улучшенном различной "химией") будет переход острого заболевания в хроническое, а так же атеросклероз с перспективой инфаркта в недалёком будущем.

Генетической предрасположенности к атеросклерозу нет, есть семейная привычка переедания

В образе жизни людей разных стран и народов содержатся определенные факторы, влияющие на развитие атеросклероза.

Очень большое количество домыслов было высказано по случаю стойкости эскимосов к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Причинами называли и стойкий иммунитет (хотя, причем тут иммунитет и микробы?), и содержание в пище рыбьего жира в большом количестве.

А дело тут в особенностях питания. Но рыбий жир тут не при чем, потому что он, как и другие жиры (в больших количествах) способствует развитию атеросклероза.

Важно, что пища у эскимосов преимущественно белковая, то есть соотношение в ней белков и жиров очень благоприятно в антиатерогенном смысле.

Во всех остальных смыслах их питание не самое лучшее (из-за недостатка свежих овощей, фруктов и орехов), поэтому и живут эскимосы не так долго, и страдают разными болезнями, но только не атеросклерозом.

Очень часто в медицинской литературе по атеросклерозу говорится о семейной генетической предрасположенности к атеросклерозу и ишемической болезни сердца, хотя никаких научных оснований для этого нет.

А вот семейная предрасположенность, безусловно, существует. Она заключается в семейной привычке к перееданию или к излишне жирной пище.

Самый вредный из жиров или маргарин вне закона

Какой из пищевых жиров самый опасный в плане развития сердечно-сосудистых заболеваний? Многие тысячи различных научных изданий и статей дают на этот вопрос одинаковый ответ.

Главную опасность несут животные жиры. Почему же в заголовке обвиняется именно маргарин?

Значение чрезмерного употребления в пищу жиров (любых, но в первую очередь животных) признается многим исследователями проблемы.

В США, Финляндии, Нидерландах, в которых раньше наблюдалась наибольшая смертность от инфаркта миокарда, жирами покрывалось 40% калорийности пищи.

Но вот, в последние годы были предприняты исключительные меры по изменению рациона населения этих стран. В их рационе серьезно уменьшилась доля жиров, и статистика отразила превосходные результаты.

Маргарин получают путём гидрогенизации жидких растительных жиров (путём присоединения водорода к ненасыщенным жирным кислотам).

То есть он представляет собой смесь искусственных животных жиров и натуральных растительных.

Жиры в кишечнике под влиянием ферментов (липаз) распадаются на глицерин и жирные кислоты.

Во время прохождения этих продуктов распада через кишечный эпителий происходит синтез уже специфического "человеческого жира".

И организму по идее безразлично, из молекул животного или растительного жира образуются молекулы человеческого жира.

Но опыт медицины наглядно показывает, что люди меньше страдают от атеросклероза, если у них в рационе преобладают растительные жиры (например, вспомните средиземноморскую диету с преобладанием оливкового масла).

Как же это можно объяснить? Всё дело в том, что растительные жиры усваиваются в кишечнике человека намного хуже, чем животные жиры.

Поэтому основная часть (около 90%) растительных жиров (если только одновременно в кишечник не попали животные жиры) не усвоится.

Другими словами, пищевые растительные жиры (если их не смешивать с животными) атерогенно практически безопасны.

Вообще-то животные жиры тоже не могут быть усвоены полностью (опять же если рядом нет растительных жиров), хотя они по своему составу (то есть по набору жирных кислот) и ближе к человеческому жиру.

Каждая молекула пищевого жира в кишечнике распадается на одну молекулу глицерина и три молекулы жирных кислот.

Для образования человеческого жира годятся все молекулы глицерина, а вот жирные кислоты только частично.

И, оказавшиеся неподходящими, молекулы жирных кислот, а так же незаполненные "по-человечески" (тремя определёнными жирными кислотами) молекулы глицерина выделяются из организма естественным путём - транзитом через кишечник.

На первый взгляд может показаться, что маргарин - смесь насыщенных и ненасыщенных жиров, по атерогенной опасности занимает промежуточное место между растительными и животными жирами.

Так же может показаться, что "животную пищу" лучше сочетать с растительными маслами. Но это, к сожалению, абсолютно не так.

В этом случае значительная часть растительных (ненасыщенных) жиров, которая без животных жиров в кишечнике транзитом вывелась бы из организма, вовлекается в образование человеческого жира.

То есть усиливается усвоение и растительных жиров, и животных. При этом синтез человеческого жира увеличивается в среднем в два раза (по сравнению с раздельным употреблением в пищу этих жиров).

Учитывая, что растительные жиры (при раздельном употреблении) практически не всасываются, то можно говорить о двукратном увеличении атерогенной опасности смешанных жиров маргарина в пище по сравнению с животными жирами.

Но как на свете без жиров прожить?

У человека остаётся два выхода из этой нелёгкой ситуации. Первый выход - для людей с хорошей силой воли.

Они должны полностью перестать есть маргарин (явный и скрытый под маской фальшивого сливочного масла).

Количество потребляемых животных жиров должно быть сопоставимо с количеством белков (то есть жиров не должно быть намного больше, чем белков).

Так же им придётся делать перерывы в употреблении животных и растительных жиров в 6-8 часов.

Например, животные жиры (одновременно с белками, естественно, например яйца) на завтрак, а растительные (например орехи)- на поздний обед и (или) ужин.

А в течение этого перерыва можно есть любые овощи и фрукты, мёд, нежирные кисломолочные продукты.

Тот, кто сумеет это делать постоянно (ну хотя бы относительно постоянно, редкое застолье на день рождение не в счёт), практически застрахован от атеросклероза и инфаркта.

Второй выход - для человека с ещё более выраженной силой воли (или для тех, кто не любит жирное). При этом он может не думать о раздельном питании, но придётся ограничить себя в жирах вообще как минимум в два раза.

Кстати, мало просто отказаться от маргарина как от "лёгкого масла" в составе бутерброда.

Надо вспомнить, что хлеб и все мучные изделия (а это сегодня к сожалению основа питания среднестатистического человека) сделаны на маргарине (хотя бы потому что он дешевле масла).

И что все жирные "творожные массы" и глазированные сырки готовят из обезжиренного творога и маргарина.

Так же жителям крупных городов надо помнить о том, что основная часть продающегося там "сливочного масла" - суррогат, содержащий, как правило, смесь масла и маргарина (опять же смесь растительного и животного жира).

Кроме атерогенного вреда маргарин сегодня несет угрозу здоровью и другого плана, из-за того что все чаще делается на основе соевого масла. Но это уже совсем другая история...

На этом сегодняшний выпуск окончен...

C искренним уважением к Вам,
и наилучшими пожеланиями,
ведущий рассылки Александр Новиков

P.S. Для рассылки создан сайт, на котором будут печататься статьи продолжающие тему рассылки.

Обновлённый сайт рассылки находится здесь

Если возникнут какие-либо вопросы или пожелания, пишите:

E-mail: a5v5n5@yandex.ru


Архив рассылки находится здесь

Copyright 2005


В избранное