Мозг, сердце и атеросклероз

13.09.2006. ВЫПУСК N 46 "МОЗГ, СЕРДЦЕ И АТЕРОСКЛЕРОЗ" Рад приветствовать новых подписчиков рассылки! Сайт рассылки находится здесь На сайте появилась возможность получить БЕСПЛАТНУЮ консультацию любого врача! Информация для новых подписчиков. Книга "Мозг, сердце и атеросклероз" профессора И. И. Великанова заканчивается в двадцать девятом выпуске рассылки от 10 апреля 2006 года. Подписаться на рассылку можно здесь Рассылки Subscribe.Ru Мозг, сердце и атеросклероз. Архив рассылки находится здесь Здравствуйте, уважаемые читатели! ВНИМАНИЮ ЧИТАТЕЛЕЙ РАССЫЛКИ ПРЕДЛАГАЮТСЯ ТРИ КНИГИ М. Ю. СНЕЖИНСКОЙ 1 - "Зри в корень (советы гомеопата)" 2 - "Школа выживания (советы гомеопата)" 3 - "Чтобы не было мучительно и больно" Более подробная информация о книгах содержится на сайте Продолжаем знакомиться с избранными главами из книг Снежинской М. Ю. Новый взгляд на проблемы щитовидной железы Великий "шелковый" путь от йода до гормона Поступивший с пищей йод попадает из кишечника в кровь, затем - в печень, которая задерживает йод некоторое время, предотвращая чрезмерное повышение его уровня в крови сразу после приема пищи. Щитовидная железа активно извлекает йод из протекающей через нее крови. При этом неорганические соединения йода крови она превращает в органические - гормоны тироксин (с четырьмя атомами йода в молекуле) и трийодтиронин (с тремя атомами йода). Причем тироксина синтезируется в щитовидной железе 99,5 %, а трийодтиронина всего 0,5%, (а основное его количество образуется уже в органах-потребителях гормонов путем отщепления от тироксина одного атома йода). Сразу после выхода в кровь гормоны связываются белками плазмы крови в комплексы, теряя свою физиологическую активность, (так как эти комплексы не могут проникать через мембраны обычных клеток путем диффузии). В официальной медицине считается, что таким образом белки плазмы, связывая гормоны, создают гормональный резерв, своеобразный буфер, (то есть якобы при увеличении секреции щитовидной железы белки захватывают и нейтрализуют гормоны, а потом постепенно высвобождают их при уменьшении выделения гормонов из щитовидной железы). Но эта теория ошибочна даже просто с точки зрения логики. Гормоны - это строго дозированные и очень быстрые, иногда мгновенные регуляторы, (вспомните, много ли проходит времени от испуга до сердцебиения?). Природа связывает гормоны щитовидной железы белками для максимальной изоляции только на время транспортировки, так как они предназначены только нескольким избранным органам и тканям-потребителям (думаю, что не утомлю вас их перечислением - это печень, почки, гипофиз, диафрагма), которые могут достать тироксин из белковой упаковки с помощью специальных устройств (рецепторов). Ведь только те гормоны, которые предназначены сразу всем органам и тканям в организме (например, адреналин), поступают в кровь в свободном состоянии (без белковой оболочки). Они проникают в клетки через мембраны путем диффузии, без участия рецепторов. В число этих "всеобщих" гомонов входит 0.03% всего тироксина и 0.4% всего трийодтиронина, то есть именно они предназначены всем органам и тканям. В состоянии стресса количество свободного, (то есть не связанного белком) тироксина удваивается (с 0.03% до 0,06%), что объясняется относительно повышенной потребностью в ускорении обмена веществ органов и тканей, (которые не являются основными органами-мишенями тироксина). В зобу дыханье спёрло… Многим известно, что недостаточное или избыточное поступление йода в организм приводит к гипертрофии (увеличению объема) и гиперплазии (увеличению количества клеток) щитовидной железы. Только при разных видах зоба разрастаются разные клетки. Размножение железистых клеток (фолликулов - которые и производят тироксин) носит название паренхиматозного зоба. Размножение фолликулов с одновременным увеличением содержания коллоидного вещества, (содержащегося в фолликулах) дает картину коллоидного зоба. Более богатое кровоснабжение и изменения в сосудах щитовидной железы в период развития любого типа зоба ведет к образованию сосудистого зоба. Атрофия части фолликулов ведет к разрастанию соединительной ткани и фиброзному зобу. Отличить один тип от другого помогает пальпация и электропунктурная диагностика по Фоллю. Часто бывают и смешанные типы зоба. Зоб может сопровождаться состоянием как гипотиреоза, так и гипертиреоза. Гипотериоз: что не хватает щитовидной железе? Термин "гипотериоз" объединяет ряд симптомов и изменений в органах и тканях, вызванных низким содержанием тиреоидных гормонов при снижении функции щитовидной железы. Причин этого состояния много. Редко это врожденное недоразвитие щитовидной железы, опухоли гипофиза и гипоталамуса. Чаще гипотиреоз обусловлен недостатком йода, воспалением щитовидной железы, предшествующим "лечением": радиоактивным йодом, операциями, тиростатиками типа мерказолила, (которые разрушают ткань щитовидной железы). Обратите внимание на развитие эндемического зоба. Как только здоровый человек оказывается в эндемичном по йоду районе, на него сразу же, то есть после переваривания первого же обеда (или ужина), действует йодная недостаточность. Для выработки необходимого количества тиреоидных гормонов организм использует свои собственные запасы йода. При истощении запасов часть клеток щитовидной железы остается без работы, а при длительном дефиците йода могут атрофироваться и замещаться соединительной тканью. Соответственно, функция щитовидной железы снижается, гормонов организму не хватает. В современной эндокринологии уже давно принята такая установка: "гипофиз и гипоталамус регулируют щитовидную железу по принципу отрицательной обратной связи". В переводе на человеческий язык это означает, что при недостатке выработки гормонов щитовидной железой (обычно при дефиците йода) гипофиз выделяет повышенное количество тиреотропного гормона, а гипоталамус (это более высокая по рангу железа) тоже увеличивает выработку регулирующего гормона (тиреотропин-релизинг-фактор). Эти гормоны должны были, согласно академической теории, стимулировать выработку щитовидной железой гормонов. На самом деле, при йодной недостаточности гипофиз и гипоталамус при таком "подстегивании", могут только "мучить" щитовидную железу с постепенным разрастанием в ней железистых клеток (хотя зачем им разрастаться, когда и старые клетки в условиях дефицита йода страдают безработицей?). Так постепенно развивается ее компенсаторное увеличение - зоб, за счет замещения неработающей части железистой ткани, (включая вновь появившиеся фолликулы благодаря "обратной связи" с гипофизом), соединительной тканью. Увеличения же синтеза тироксина за счет такой "регуляции" гипофизом при недостатке основного сырья (йода), как и каши из топора - не бывает. Но природа оказалась очень предусмотрительной. В эндемичных по гипотиреозу районах при йодной недостаточности организм пытается сохранить йодный баланс: получая йода с пищей меньше нормы, организм и выделяет его меньше нормы. Основные органы выделения йода - это печень (через желчь с калом) и почки (с мочой). Незначительное количество йода выделяется и через легкие. Как проявляется гипотиреоз Часто щитовидная железа производит и выделяет гормоны не сообразно потребностям организма. Собственно говоря, в этом и заключается суть большинства ее заболеваний. При слишком низком уровне тироксина в крови развивается клиническая картина гипотиреоза, проявляющаяся слабостью, сонливостью, заторможенностью, отеками (из-за нарушения лимфооттока и накоплении в тканях специфического слизистого вещества) туловища, ног, лица и голосовых связок (проявляется осиплым или грубым голосом), замедлением частоты сердечных сокращений, присоединением заболеваний других органов на фоне сниженного иммунитета. Резко выраженную форму гипотиреоза называют микседемой, или слизистым отеком (так как в глаза бросается распространенный отек кожи и подкожной клетчатки). Гормоны: обратная сторона медали Казалось бы, для современной медицины лечение и профилактика эндемического зоба (заболевания, возникающего у подавляющего большинства жителей определенной местности) не должны вызывать никаких проблем: нужно лишь довести поступление недостающего йода с пищей до 200 мкг (не более) в день. И при истинном эндемическом зобе этого действительно бывает достаточно. Но часто от компенсации йодной недостаточности обратного развития зоба не наступает. И эндокринологи, не загружая себя размышлениями о причинах этого, с упорством, достойным лучшего применения, назначают тиреоидин (из тироксина и трийодтиронина) или синтетические аналоги гормонов. Это создает искусственное временное повышение уровня этих гормонов в крови. Даже если рассчитывать на точнейшую дозировку вводимых гормонов (для доведения уровня тиреоидных гормонов крови до нормы), а это очень непростая задача, то тиреоидин необходимо принимать всю жизнь! При малейшей же передозировке гормонов (а кто считает?) через отрицательную "обратную связь" с гипофизом уменьшается синтез тироксина собственной щитовидной железой. И длительное применение гормонов заканчивается, как правило, плачевно, "фабрика" организма окончательно атрофируется и перестает вырабатывать то, что поступает извне. И полностью восстановить такую "фабрику" с помощью гомеопатического лечения, (а другое лечение и вовсе не поможет), очень сложно. Лекарство хуже болезни Так было совсем недавно и при повальном увлечении препаратами из стероидных гормонов надпочечников (преднизолон, гидрокортизон и др.) для лечения различных воспалений. Массовые случаи выхода из строя надпочечников (то есть их атрофии от бездействия) остудили много горячих голов. Хотя и сейчас не мало поклонников такого быстрого псевдолечения, кстати, не всегда знающих, что именно они принимают (или чаще - втирают в кожу). Ведь производители некоторых раскрученных дорогих препаратов, опасаясь грамотности и осведомленности потенциальных потребителей (например, больных псориазом), просто не указывают входящие в состав гормоны (который и дает временный быстрый эффект с дальнейшим, как вы теперь понимаете, усугублением болезни). Но ухудшение прогноза болезни у пациента производителей лекарств волнует меньше всего. Им даже выгодно таким образом приучить человека к постоянным покупкам своего препарата (как бы посадить на иглу). И это скорее похоже на лекарственное закабаление организма, чем на помощь ему. Но и преднизолоновый урок не заставил академическую медицину окончательно усвоить, что организм никогда не рассчитывал на подобное грубое вмешательство в его природу, и вырабатываемые самим организмом вещества нельзя безнаказанно длительно вводить извне. Применение тиреоидина и ему подобных препаратов может быть полезно человеку только в том случае, если объективно нет надежды получить необходимое количество тироксина от собственной щитовидной железы, например, после удаления большей её части из-за злокачественной опухоли. Опасные достижения эндокринологии, или чем грозит хирургическое вмешательство Но я перечислила еще не все "достижения" современной эндокринологии. "Наука" не стоит на месте, и в качестве лечения зоба теперь часто рекомендуется хирургическое вмешательство. Правда, удаление части гипертрофированной щитовидной железы даже отдаленно невозможно назвать лечением. К первоначальному гипотиреозу (который конечно же не устраняется операцией) присоединяется послеоперационный дополнительный гипотериоз, что ведет к быстрому повторному разрастанию щитовидной железы и к большей тяжести симптомов. А травматизация ткани железы при такой бессмысленной операции уже реально может привести к ее злокачественному перерождению. Высокий риск появления злокачественной опухоли появляется даже при вроде бы такой незначительной манипуляции, как биопсия (особенно при исследовании кусочка доброкачественной опухоли). Откуда берется гипотиреоз при избытке йода в пище, (или НЕ В КОНЯ КОРМ) Но вернемся к проблеме излечения гипотиреоза. Почему же при эндемическом зобе далеко не всегда помогает добавление к пище недостающего количества йода? Ответ лежит на поверхности. Значит это не чисто эндемический зоб, а скорее смешанный тип, и, следовательно, существует какое-то препятствие на пути йода из содержимого кишечника - к щитовидной железе. Главные подозреваемые (в задержке йода) - это (по ходу следования йода) - кишечник, кровь и печень. Методом дедукции (исключения) приходим к выводу, что основная причина гипотиреоза, не связанная с дефицитом йода в пище - это сниженное всасывание йода из пищевой кашицы (химуса) в кишечнике. Кстати, эта недостаточность всасывания часто распространяется и на другие микроэлементы и необходимые вещества. Следовательно, лечить здесь нужно в первую очередь кишечник, а не вторично страдающую щитовидную железу. То есть нужно нормализовать его моторику и увеличить всасывание йода ворсинками слизистой оболочки с помощью индивидуального подбора гомеопатических препаратов. При этом устраняется подлинная причина заболевания и может наступить полное излечение. А щитовидная железа ни в чем не виновата, (она ведь исправно перерабатывает весь поступающий йод в тиреоидные гормоны). При излечении кишечника к ней будет приходить необходимое количество йода, и автоматически ее функция нормализуется, а зоб - уменьшится или исчезнет (при дальнейшем гомеопатическом лечении). Тиреотоксикоз : избыток гормонов Существует масса синонимов этому понятию. Самые распространенные из них - это гипертиреоз, базедова болезнь и диффузный токсический зоб. На клеточном уровне мишенью тиреоидных гормонов служат митохондрии (внутриклеточные электростанции). Избыточное количество гормонов подстёгивает в них процесс энергообразования, вследствие чего увеличивается теплообразование. При этом больной чувствует симптомы повышенного обмена: ощущение жара, учащенное сердцебиение, повышение давления, признаки психического возбуждения (раздражительность, бессонница), может быть некоторое снижение веса. Целебная сила стресса Существует ли причинная связь между стрессами и тиреотоксикозом? В этом вопросе у эндокринологов сомнений нет. Автором учения о стрессе, как известно, был Ганс Селье. Понятие о стрессе стало настолько популярно, что литература по этому вопросу уже исчисляется десятками тысяч названий. Слово "стресс" настолько глубоко вошло в широкие массы, что первоначальный смысл, вложенный в понятие стресса его основоположником, потерял конкретность чрезвычайного или экстремального происшествия. Стрессом стали называть почти каждое физическое и психическое напряжение, совершенно не укладывающимся в рамки "сверхсильного, экстремального". Общепризнанно, что в развитии реакции организма на сильные раздражения основную роль играют симпато-адреналовая и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, что сопровождается накоплением во внутренней среде организма катехоломинов (адреналина и норадреналина) и кортикостероидов. Тиреоидные гормоны, увеличивая чувствительность рецепторов сердечно-сосудистой системы к адреналину, способствуют учащению ритма сердечных сокращений и повышению артериального давления. Интенсивная и продолжительная активность обменных процессов способна привести к раннему истощению энергетических ресурсов организма. При продолжительном же стрессе биологически целесообразнее более экономное их расходование, поэтому закономерно и логично снижение выработки тироксина. Многочисленные научные эксперименты так же показали, что при кратковременном стрессе (менее 10 минут) функциональная активность щитовидной железы повышается, при более длительном - нормализуется, а начиная с 30 минуты стрессорного воздействия - функция щитовидной железы несколько угнетается. Отсюда следует, что никакие нервные потрясения и перенапряжения не могут быть причиной развития тиреотоксикоза (базедового зоба). Второй вывод вам может показаться на первый взгляд еще более странным. У больных тиреотоксикозом при длительном стрессе облегчается общее состояние от снижения интенсивности функционирования щитовидной железы и уменьшения потребления тироксина органами-мишенями, (ведь это - отдых для перегруженной йодом и тироксином печени). Для больных гипертиреозом стресс является своеобразным целебным средством, и в результате они подсознательно чувствуя это, легко и охотно (инстинктивно) входят в состояние нервного перенапряжения. Это облегчает состояние, но, естественно, не решает основной проблемы, (а в социальном плане уже другие проблемы растут как снежный ком). И еще один вывод: при продолжительном стрессе снижение уровня тироксина, (вы помните - на тридцатой минуте) вызывает снижение интенсивности энергетических процессов в клетках организма, что обычно (то есть без грубого вмешательства в этот процесс каким-либо "лекарством" академической медицины) ведет к автоматическому угасанию стресса. Кстати, у больных гипотиреозом положение прямо противоположное. Любые продолжительные стрессы уменьшают и без того недостаточное у них количество тироксина в крови. Таким больным облегчение могли бы принести лишь 10-минутные стрессы (хотя в жизни так точно это рассчитать, конечно, не реально). Причина гипертериоза - в эрозивном воспалении кишечника или в запорах? Логично было бы предположить, что основная причина этого состояния - увеличенное поступление йода с пищей, и соответственно увеличение синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железой, чрезмерно обеспеченной йодом. Действительно, такое бывает иногда. Искусственная передозировка йода (или гормональных препаратов щитовидной железы, так же содержащих йод) при попытке лечения, например, зоба, тоже может привести к гипертиреозу. Но в абсолютном большинстве случаев - это повышенное содержание йода в организме без соответствующего увеличения его содержания в пище, то есть из-за повышенной всасываемости йода в кишечнике. То есть, виновата, (как и в случае гипотериоза), - так же патология кишечника. Тиреотоксикоз, как вечный двигатель эндокринологии Правда, авторитеты академической эндокринологии (и вместе с ними все врачи районных поликлиник) более консервативны, и считают совсем по-другому, что тоже по-своему логично. Ведь если все действительно поставить с головы на ноги, то само направление медицины под названием "эндокринология" просто исчезнет с лица земли, то есть, конечно, не до конца исчезнет, а скорее растворится в общей терапии (в идеале - гомеопатической). Итак, классическая теория утверждает, что работа щитовидной железы полностью контролируется гипофизом. При увеличении продукции тиреоидных гормонов сверх нормы гипофиз по идее должен прекратить "это безобразие" уменьшением выделения стимулирующего тиреотропного гормона. Почему же это условие не выполняется? Да потому, что гипофиз хоть и уменьшает до предела продукцию своего гормона, (то есть он полностью перестает оказывать какое-либо влияния на щитовидную железу), но этого уже недостаточно для "утихомиривания" щитовидной железы, которая просто запрограммирована природой (про запас на "черный день") на активный захват излишнего количества йода из крови. А от этих больших количеств йода она больше никак и не может избавиться, как только через образование и быстрое выталкивание тироксина в кровь. Но тут закономерно возникает еще один вопрос: почему излишние (йодсодержащие!) гормоны вырабатываются, (причем часто вырабатываются годами) вроде бы как без необходимого для этого повышенного обеспечения йодом? Получается просто вечный двигатель какой-то! И поскольку надо что-то делать для объяснения этих процессов, современная эндокринология дополнила старую теорию современным модным аутоиммунным механизмом. Согласно этой фантастической теории, в организме больного тиреотоксикозом существует определенный иммунодефицит (точнее - дефицит Т-лимфоцитов супрессоров), в результате чего размножаются клетки, вырабатывающие аутоантитела, которые и заставляют щитовидную железу усиленно производить гормоны. То есть параллельно протекающему аутоиммунному процессу присваивается роль научного чуда, (сырья - йода нет, а продукция из него есть), полностью опровергающего закон сохранения вещества (Ломоносова-Лавуазье). Но эндокринологи никогда не обращали внимания на такие "мелочи", как уровень йода в плазме крови. В среднем суточном рационе обычно содержится более чем 200 мкг йода, но в норме тонким кишечником усваивается именно эти 200 мкг (остальная часть йода проходит мимо и выделяется с калом). При увеличенной всасываемости йода ворсинками слизистой оболочки кишечника (например, при эрозивном воспалении кишечника, или при запоре) и развивается гипертиреоз (даже на фоне нормального или даже низкого содержания йода в пище). Механизм же увеличения щитовидной железы (образования базедова зоба) так же запускается вопреки "указаниям" гипофиза. Правда, при диффузном тиреотоксическом зобе щитовидная железа редко увеличивается до больших размеров, то есть тяжесть тиреотоксикоза обычно не соответствует степени увеличения щитовидной железы. Как не надо лечить тиреотоксикоз При тиреотоксикозе, (до окончательного излечения с помощью гомеопатических препаратов), нельзя принимать никакие препараты йода, даже йодированную соль и морепродукты. В современной эндокринологии предлагается консервативное и оперативное "лечение" тиреотоксикоза, направленное на уменьшение концентрации тиреоидных гормонов в крови. В первую очередь назначают тиростатики типа мерказолила. И они действительно снижают уровень гормонов крови и клинические проявления тиреотоксикоза. Но какой ценой! Мерказолил не устраняет причину тиреотоксикоза, а его побочные эффекты (иммунодефицит, тошноту, функциональную печеночную недостаточность, кожную сыпь, боли в суставах и т.д.) бедные пациенты поликлиник вынуждены терпеть всю оставшуюся (правда, недолгую) жизнь, так как при его отмене немедленно восстанавливается тиреотоксикоз в полном объеме. Мерказолил тормозит образование и выход в кровь тироксина, но он не снижает захвата йода клетками щитовидной железы, поэтому вызывает развитие зоба (щитовидка в буквальном смысле слова раздувается). Иногда эндокринологами даже рекомендуется принимать препараты йода одновременно с мерказалилом "для предупреждения зобогенного действия мерказолила при тиреотоксикозе" (это цитата из медицинской энциклопедии). Но йода в крови и так слишком много! "Лечение" тиреотоксикоза радиоактивным йодом (для разрушения железистых клеток) и хирургическим удалением части щитовидной железы можно считать наивысшими по оригинальности достижений современной эндокринологии. Если это лечение, то что же тогда называть разрушением организма? Причина тиреотоксикоза и в этом случае остается в полной неприкосновенности. Хорошо еще, что никто не додумался разрушать почки из-за интенсивного мочевыделения при сахарном диабете, понимая, что почки не виновны в заболевании и страдают вторично. Тут же, наоборот, считается целесообразным разрушать неповинную в интенсивной работе щитовидную железу. Кстати, до применения "в лечебных целях" радиоактивного йода, медицина практически не сталкивалась с таким явлением, как тиреотоксический криз, (это - резкое нарастание тяжести тиреотоксикоза, которое сопровождается острой надпочечниковой недостаточностью из-за ускоренного распада гормонов), с летальным исходом в 60%. Ведь "лечебное действие" радиоактивного йода, (то есь разрушение железистых клеток щитовидной железы из-за радиоактивного излучния), проявляется не сразу. Сразу щитовидка, да и весь организм захлебывается в ударной дозе искуственно вводимого йода. На этом сегодняшний выпуск окончен... На сайте появилась возможность получить БЕСПЛАТНУЮ консультацию любого врача! C искренним уважением к Вам, и наилучшими пожеланиями, ведущий рассылки Александр Новиков P.S. Для рассылки создан сайт, на котором будут печататься статьи продолжающие тему рассылки. Сайт рассылки находится здесь Если возникнут какие-либо вопросы или пожелания, пишите: E-mail: a5v5n5@yandex.ru Архив рассылки находится здесь Copyright 2005