Отправляет email-рассылки с помощью сервиса Sendsay

Жажда вечной жизни

  Все выпуски  

«Ген молодости» Klotho повышает сопротивляемость к оксидантному стрессу


Информационный Канал Subscribe.Ru

«Ген молодости» Klotho повышает сопротивляемость к оксидантному стрессу
 

Двухмесячная мышь с недостатком белка Klotho (в центре) уже имеет признаки старения, в отличие от нормальной мыши того же возраста (слева). Трехлетняя мышь с избыточной выработкой белка Klotho (справа) уже пережила всех своих нормальных сверстников (фото с сайта www.washingtonpost.com)
Двухмесячная мышь с недостатком белка Klotho (в центре) уже имеет признаки старения, в отличие от нормальной мыши того же возраста (слева). Трехлетняя мышь с избыточной выработкой белка Klotho (справа) уже пережила всех своих нормальных сверстников (фото с сайта www.washingtonpost.com)

Профессор Техасского университета Макото Куро-о (Makoto Kuro-o), вот уже 8 лет исследующий открытый им ген Klotho, который называют иногда иногда «гормоном молодости», продвинулся еще на один шаг в понимании того, как работает этот ген.

Ген Klotho был открыт профессором Макото Куро-о еще в 1997 году. Свое название он получил в честь одной из трех древнегреческих мойр — богинь судьбы (Лахесис назначает жизненный жребий, Клото прядет нить жизни, а Атропос обрезает жизненную нить). Наблюдения за мышами, лишенными этого гена, показали, что животные-мутанты демонстрируют нормальное развитие лишь до третьей-четвертой недели жизни, после чего начинают быстро стареть: у них развивается остеопороз, эмфизема легких, появляются склеротические изменения сосудов. В общем, весь букет старческих заболеваний. Напротив, трансгенные мыши, отличающиеся чрезмерной экспрессией этого гена, жили на 20-30% дольше обычных.

Сначала профессор Куро-о решил, что ген Klotho поставляет организму некий белок (белок Klotho), который действует как гормон, тормозящий процессы старения. Затем оказалось, что этот белок блокирует внутриклеточные химические сигналы, которые передаются посредством инсулина и инсулиноподобного фактора роста. Известно, что повышенная чувствительность к инсулину ускоряет износ клеток. Опыты на мышах показали, что уровень инсулина в крови трансгенных мышей был гораздо выше, чем у грызунов из контрольной группы, а у мышей, лишенных Klotho, напротив, значительно ниже нормального уровня.

Дальнейшие исследования, результаты которых опубликованы в номере журнала Journal of Biological Chemistry за 11 ноября, издаваемого Американским обществом биохимии и молекулярной биологии (ASBMB), выявили сам механизм, с помощью которого Klotho борется с процессами старения, сообщается в пресс-релизе ASBMB.

Как оказалось, Klotho повышает сопротивляемость клеток к так называемому «оксидантному стрессу» — процессу избыточного накопления внутри клеток свободных радикалов, вызывающих повреждение таких важных биологических макромолекул, как ДНК, липиды и белки, что приводит к нарушению нормального функционирования клеток и старению организма. Klotho повышает способность клеток к самостоятельной детоксификации за счет выработки марганец-суперокисид-дисмутазы — важного антиоксиданта, количество которого в организме, как известно, уменьшается с возрастом. Этот фермент, который обычно находят в клеточных митохондриях, выполняет свою защитную функцию за счет гидролиза вредных супероксидов и превращения их в менее опасный пероксид водорода.

Профессор Куро-о полагает, что сделанное его группой открытие все-таки может быть полезным для создания нового класса лекарственных препаратов, замедляющих процесс старения человеческого организма.


Гормоны дают надежду в войне с ожирением
11  ноября  2005 ИноПресса 

Алок Джа

Ученые открыли гормоны, подавляющие аппетит, что повышает шансы найти новое лекарство для борьбы с ожирением. Гормон под названием обестатин вдвое снижает потребление пищи крысами, в результате чего животные теряют пятую часть массы своего тела.

Невил Ригби, директор отделения в Национальном центре по борьбе с ожирением, с радостью встретил это открытие, назвав его очередным примером того, что ожирение – это более сложный феномен, чем принято думать. "Это помогает понять, что ожирение – это не результат чревоугодия или лени, как часто думают. В организме, очевидно, есть механизмы, определяющие, почему один человек страдает от ожирения, а другой – нет. Чем больше мы узнаем о научной подоплеке этого вопроса, тем больше мы проникаемся сочувствием к тем, для кого ожирение является проблемой".
Любой человек с индексом массы тела свыше 30 классифицируется как жертва ожирения, а, согласно данным ВОЗ, в мире среди взрослых людей таких – 300 миллионов. В Великобритании больше одной пятой всего взрослого населения страдают от ожирения, а еще половина всех мужчин и женщин – от избыточного веса. Ожирение является основным фактором риска, связанным с болезнями сердца, диабетом и преждевременной смертью.


Проблема поиска путей борьбы с эпидемией ожирения стала приоритетной для многих исследований в области здравоохранения. Часть работ связана с исследованием того, как гормоны регулируют вес тела и объем употребляемой пищи.

"Новое исследование является очередным фрагментом в головоломке комплексной системы регулирования массы тела", – говорит Катрина Кельнер, заместитель редактора отдела биологических наук журнала Science, где сегодня публикуются результаты исследования.
"Мы знали и раньше, что гормон грелин, образующийся в пищеварительном канале и оттуда поступающий в кровоток, стимулирует аппетит. Новая работа показывает, что в том же гене закодирован другой гормон, получивший соответствующее название "обестатин" (от английского obesity – ожирение. – Прим. ред.), который вызывает противоположный эффект – сокращает потребление пищи. Это совершенно неожиданное открытие, и тем более странно, что этот гормон все время был там, дожидаясь, пока его обнаружат".
Аарон Хсу из медицинской школы Стэнфордского университета, который возглавлял исследование, говорит, что это открытие стало результатом более масштабного проекта по изучению роли гормонов в психологии человека.

"Мы выделили этот гормон в желудке крысы и проверили анализ его биологической активности, – рассказывает он. – К нашему удивлению мы обнаружили, что обестатин, происходящий из того же гена, что и грелин, на самом деле подавляет аппетит. Потребление пищи сократилось на 50%. Масса тела упала на 20%. Таким образом, один и тот же ген содержит коды двух гормонов, которые играют противоположные роли в регулировании массы тела".
Профессор Хсу сказал, что это открытие имеет огромный практический потенциал. "Сам обестатин можно использовать как препарат для подавления аппетита, его можно вводить инъекционным путем. Определение рецептора, реагирующего на обестатин, также может помочь в поисках нового препарата для подавления аппетита".
Он добавил, однако, что люди с ожирением не должны рассчитывать на быстрое получение нового лекарства. "Еще слишком рано говорить, насколько это может оказаться эффективным", – сказал он.

Маттиас Чеп, специалист по ожирению из Университета Цинцинатти, сказал, что в связи с обестатином есть несколько вопросов, на которые пока нет ответов. "Мы не знаем, вызывает ли обестатин какое-то недомогание или тошноту у крыс, из-за которой у них снижается аппетит", – сказал он.
Ригби предупреждает, что обестатин не следует считать окончательным ответом. "Каждый раз, когда мы думаем, что нашли очередной ключевой гормон, выясняется, что за ним прячется еще один. Чем больше узнаешь, тем больше еще предстоит узнать. Та гора знаний, которую нам надо покорить для понимания биологического механизма ожирения, еще очень высока".

Искусственные мышцы, активируемые светом, будут работать быстрее человеческих
11 ноября 2005 Компьюлента
Наталья Дембинская
 
Искусственные мышцы потенциально смогут использоваться как в человекоподобных роботов, так и для замены настоящих мышц в поврежденных конечностях людей.

В Массачусетском технологическом институте разрабатывают новый тип супергибких синтетических мышц, которые по своим качествам не только сравнятся с человеческими, но и превзойдут их. Оснащненные такими мышцами роботы станут более подвижными, маневренными и более похожими на человека.

Ученые уже давно работают над созданием различных типов искусственных мышц, однако по своим качествам они еще далеки от совершенства. Сегодня в роботах используются электрические и пневматические приводы, а одна из последних разработок мышц изготовлена из полимера. Ожидается, что новейшие разработки и эксперименты в этой области позволят изготавливать менее громоздкие и значительно более быстрые экземпляры.

В качестве материала ученые МТИ используют токопроводящие сопряженные полимеры, которые, будучи предварительно погруженными в специальный гель, начинают сокращаться при прохождении по ним электрического тока. Несмотря на то, что искуственные мышцы могут быть сильнее человеческих, скорость их реакции остается невысокой - требуется время на диффущию заряженных ионов с материалом. Ученым уже известно, что сокращение искусственных мышц зависит от солитонов - небольших участков в ионной цепочке электропроводящего полимера, которая передает заряд по всей длине вещества. Тем не менее, действие этого механизма детально еще не было изучено.

Профессор Сидней Йип уверен, что нашел способ ускорения работы искусственных мышц в десятки раз. Применение математических расчетов показало, каким образом солитоны воздействуют на полимер, и оказалось, что ионы добавлять к полимеру совсем необязательно. Вместо этого, если направить свет определенной частоты на электропроводную полимерную цепь, можно сформировать солитон и управлять его перемещением вдоль цепи. Таким образом, не отягощенные весом ионов полимеры приобретут большую гибкость и способность сгибаться и разгибаться гораздо быстрее.

 


Subscribe.Ru
Поддержка подписчиков
Другие рассылки этой тематики
Другие рассылки этого автора
Подписан адрес:
Код этой рассылки: science.health.gerontology
Архив рассылки
Отписаться
Вспомнить пароль

В избранное