Жажда вечной жизни

  Все выпуски  

Генетикам удалось увеличить продолжительность жизни червя в 10 раз!


Генетикам удалось увеличить продолжительность жизни червя в 10 раз!
07.02.08 Lenta.ru

Круглый червь C. elegans. Фото с сайта space.gc.caГруппа ученых из университета Арканзаса показала, что мутация в гене который схож с геном человека, участвующим в образовании инсулина и инсулиноподобного фактора роста (IGF-1), увеличивает жизненный цикл нематоды. Ученым удалось продлить жизнь червя до десяти раз. Работа опубликована в журнале Aging Cell.

Нематода, она же C. elegans, - круглый червь длиной около одного миллиметра. Это одно из самых распространенных лабораторных животных, благодаря которому было сделано множество открытий. Закономерности, установленные для C. elegans, часто работают и в более высокоразвитых организмах.

Ученые под руководством Роберта Шмуклера Райса показали, что черви, несущие мутацию в гене, кодирующем один из важных компонентов сигнального пути, в котором у человека задействованы инсулин и инсулиноподобный фактор роста, живут существенно дольше своих "нормальных" сородичей. Кроме того, они более устойчивы к некоторым внешним воздействиям, например, к окислительному стрессу. Правда, мутанты более чувствительны к высоким температурам.

Средняя продолжительность жизни нематоды составляет две-три недели. Мутантные черви оставались живыми в течение 6-ти месяцев, а некоторые доживали до 9-ти месяцев. Они развивались чуть медленнее, чем черви, не несущие мутации, но в течение всей жизни их подвижность и пищевые пристрастия сохранялись на нормальном уровне.

В последние 15 лет ученые нашли более 80 мутаций, которые увеличивали продолжительность жизни C. elegans. Однако до сих пор удавалось продлить жизнь червя максимум в 4-е раза. Чтобы достичь такого эффекта, помимо введения мутаций необходимо было изменять рацион питания нематоды, а точнее, сокращать количество потребляемой пищи.

При попытках воспроизвести эксперименты на мышах удавалось увеличить срок их жизни в 1,7 раза. В этом случае также было необходимо сокращать мышам количество калорий.

Мутация, обнаруженная группой Райса, оказывает самый сильный эффект на увеличение продолжительности жизни и не требует изменения диеты. В дальнейшем Райс планирует повторить свой успех на мышах. Если опыт будет удачным, в перспективе можно попытаться использовать это открытие для лечения людей.

Однако Райс уточняет, что скорого увеличения продолжительности жизни человека до 800 лет ждать не стоит. "У червей короткий жизненный цикл, и их достаточно просто "заставить" жить дольше", говорит он.

Инсулин снижает количество глюкозы в крови, усиливая ее усвоение клетками, а IGF-1 стимулирует рост. Опыты показали, что нарушение работы генов, отвечающих за выработку инсулина, может привести к диабету. Вмешательство в процессы, затрагивающие синтез IGF-1, вызывает у млекопитающих изменения, схожие с теми, что группа Райса наблюдала у C. elegans. Мыши, у которых частично отсутствовали рецепторы IGF-1, живут дольше обычных и при этом остаются здоровыми. По словам Райса, у людей долгожители часто имеют те или иные дефекты, затрагивающие IGF-1.

Ссылки по теме:
Remarkable longevity and stress resistance of nematode PI3K-null mutants - University of Arkansas, full article, 06.02.2008
UAMS Researchers Report 10-Fold Life Extension in a Complex Animal - University of Arkansas, 06.02.2008





Обнаружен протеин, предотвращающий распространение вируса СПИДа
09.02.08 Новости Геронтологии
Елигулашвили Рустем, дмн.

Ситуация удерживания. Частицы ВИЧ-1 (темные кружки), в отсутствии Vpu, не в состоянии оторваться от поверхности клетки. Tetherin блокирует их на поверхности наружной мембраны, или обуславливает их всасывание обратно и утилизацию клетками эндосомы. (Фото любезно предоставлено Рокфеллеровским Университетом)Американскикие ученые сообщают о результатах исследования, открывающего совершенно новые пути и возможности в поисках противовирусных препаратов.

Ученые из Рокфеллеровского Университета (Rockefeller University) и Центра Исследования СПИДа Аарон Даймонд (Aaron Diamond AIDS Research Center (ADARC)) обнаружили на поверхности человеческих клеток (in vitro) молекулу, препятствующую распространению мутантных штаммов ВИЧ. Эта молекула протеина сдерживает процесс высвобождения вирусных  частиц, "удерживая" их на наружной мембране родительской клетки (в которой прошла репликация вируса), как бы приклеивая их к ней.  

Два года тому назад Пол Биениаш (Paul Bieniasz), руководитель лаборатории ретровирусов и исследователь ADARC, установил, что нормальные ВИЧ-1 частицы отпочковываются от наружной мембраны (высвобождаясь таким способом из клетки) используя протеин Vpu ( протеин оболочки вируса, выполняющего важную функцию при отпочковывании вируса, продукт гена vpu; мутация гена vpu приводит к накоплению вирусных частиц у внутренней поверхности клеточной мембраны). 

Биениаш продолжил поиски механизма этого процесса. И вот, в публикации в on-line-версии Nature за 16 января сего года, он с коллегами сообщает, что ими найден новый протеин, названный tetherin из-за своей способности связывать  вирус с клеткой (от англ. tethe - связывать).

"Начиная эту работу, мы знали, что вирус ВИЧ при отсутствии Vpu ( мутантный вирус, где ген vpu не работает и Vpu не нарабатывается) высвобождается из клетки менее эффективно. У нас есть несколько фотографий, сделанных при помощи электронной микроскопии, где хорошо видно, что вирусные частицы прикреплены к поверхности, а также их скопления внутри клетки", - говорит Биениаш.

Ученые начали тщательные исследования, пытаясь выяснить механизм этого явления, справедливо рассматривая процесс привязывания ВИЧ частиц к мембране как один из противовирусных механизмов. Этот феномен, по мнению авторов, может иметь место не только у ВИЧ, но и у других "оболочных" вирусов.

Для уточнения причин, по которым происходит связывание (клейкость) ВИЧ-Vpu , Биениаш и его команда проследили за активностью генов, сравнивая при этом клетки, которым требуется белок Vpu для высвобождения ВИЧ-1, и клетки, где высвобождение вируса происходит без участия Vpu. В конце концов, работа свелась к изучению протеина tetherin, определяемого всеми исследователями, занимавшимися этой проблемой, во всех доступных тестах. В случаях, когда Vpu не присутствовал, но определялся tetherin, - на клеточной поверхности скапливалось большое количество вирусных частиц.  Напротив, когда отсутствовал tetherin, - ВИЧ частицы даже без Vpu высвобождались, покидая клетку, в которой репродуцировался вирус.

"Мы открыли ранее неизвестный механизм, используемый клеткой для защиты от вирусов. Изучение механизма действия этого протеина на модели ВИЧ и других вирусов - новая страница в вирусологии. Предстоит еще выяснить, насколько этот механизм универсален и свойственен ли он  другим вирусам, каким образом происходит распространение вируса (от клетки к клетке) в присутствии этого протеина. Внимание исследователей должно будет сфокусировано на исследованиях, позволяющих ответить на вопрос, насколько этот механизм с участием tetherin распространен в противовирусной защите, существуют ли варианты этого протеина и может ли он придать иммунитету дополнительные возможности для борьбы с вирусной инфекцией; а также способен ли он изменить чувствительность организма к ВИЧ и другим вирусам " - говорит Биениаш.

Он также отметил, что если специалисты в области лекарственных препаратов смогут помешать взаимодействию Vpu и tetherin, - работа в этом направлении станет еще более значимой и более перспективной  в поисках лекарства для терапии вирусных инфекций.

Полная статья на англ - Tetherin inhibits retrovirus release and is antagonized by HIV-1 Vpu




Тягать гирю так же полезно, как бегать по утрам
06.02.08 BBSRussian

Если лень бегать, можно попробовать и гантелиСиловые тренировки могут способствовать снижению веса и препятствовать развитию диабета не хуже, чем бег, свидетельствуют результаты недавних исследований.

К такому выворду пришли американские ученые, вырастившие мышь, у которой мускулатура развивается так же, как у человека занимающегося, скажем, с гирей.

Группе исследователей из Бостонского медицинского университета при помощи генетических манипуляций с мышами удалось добиться от них роста мышц, аналогичных тем, которые развиваются у человека при силовых упражнениях.

Когда ген, задействованный в мышечном развитии таких "мутантов", искусственным образом отключается, мыши, если их посадить на фастфудовскую диету, начинают страдать от ожирения и проблем с печенью.

Тот же самый грызун при активированном "мышечном гене" начинает активно сжигать лишние жиры, появившиеся сложности с печенью пропадают, а также исчезает инсулиновая недостаточность.

Интересно, что мышь продолжают при этом кормить пищей с большим содержанием жира и сахара и не дают много двигаться.

Ученые теперь с уверенностью заявляют, что мышцы, при помощи которых мы поднимаем тяжести, контролируют еще и обмен веществ во всем организме.

Специалисты по физкультуре Бристольского университета в Великобритании считают, что это открытие может быть особенно полезно для пожилых людей, которым уже просто тяжело пробегать многие километры.

Они могут обратить свое внимание на гантели, ведь упражнения с ними не требуют особой выносливости, но, судя по свежей догадке ученых, помогают улучшить метаболизм.

 
 
Copyright Новости Геронтологии, 2008
При перепечатке ссылка на Новости Геронтологии обязательна!
 
 
 
 
 

В избранное