Рассылка закрыта
При закрытии подписчики были переданы в рассылку "Активное долголетие, омоложение организма, геропротекторы" на которую и рекомендуем вам подписаться.
Вы можете найти рассылки сходной тематики в Каталоге рассылок.
Деление до бессмертия
|
Деление до бессмертия
29.01.08 Газета.Ru  Специалисты из Мюнхенского университета Людвига-Максимилиана (Ludwig-Maximilians-Universität München) отыскали на клетках иммунной системы – В-лимфоцитах – «рецептор бессмертия». Его стимуляция позволила клетке без потерь пройти через
370 циклов деления. Полное время наблюдений за делящейся клеткой на момент публикации работы составило 1650 дней!В основе всего развития, роста и обновления организма лежит способность клеток нашего тела к равноценному делению надвое – митозу. В определённый момент хромосомы удваиваются, копируя генетическую информацию в свои дубликаты, клетку перетягивают своего рода жгутики, растаскивающие два набора хромосом в разные стороны, и в определённый момент две половинки разъединяются, превращаясь в отдельные биологические единицы. Однако в ходе копирования информации неизбежно происходят ошибки, приводящие к нарушению работы клеток и, например, появлению опухолей. Несмотря на то, что перед каждым делением геном клетки проходит тщательную проверку противоопухолевыми белками, мутации постепенно накапливаются, и их количество после 40–50 делений ставит под угрозу нормальное функционирование клеток-потомков. Для борьбы с этим явлением природа придумала простую, но универсальную систему защиты. Это ограничение общего числа делений клетки, называемое барьером, или пределом Хейфлика. Предел Хейфлика
Система реализована очень просто: на конце каждой хромосомы есть короткий участок из многократно повторяющихся нуклеотидов, который называют теломерой. Никакой информации о белках данная последовательность не несёт, но из-за особенностей процесса удвоения ДНК после каждого деления теломера укорачивается на несколько нуклеотидов. После нескольких десятков делений от теломеры практически ничего не остается, и дальнейшее деление клетки становится невозможным.
Максимальное количество делений и называют пределом Хейфлика. Его значение зависит от конкретного организма, а также от специализации клетки. Для большинства клеток человеческого организма волшебным числом является 52. Теломераза
Существует и способ «обмануть» барьер Хейфлика, сделав клетку «бессмертной». В половых и некоторых стволовых клетках присутствует особый фермент – теломераза, достраивающий укоротившуюся при делении цепочку ДНК. Если бы не теломераза, мы бы не смогли прожить и года, так как некоторые клетки организма делятся так часто, что 50 циклов деления занимают всего несколько месяцев. К счастью, на стволовые клетки, благодаря теломеразе, предел Хейфлика не распространяется. Искусственное введение этого фермента в разные клетки ранее позволило учёным создать «бессмертные» теломеризованные клеточные линии. Однако обессмертить клетку без вмешательства в её геном до сих пор не удавалось. Рецепотр бессмертия
Специалисты из Мюнхенского университета Людвига-Максимилиана отыскали на клетках иммунной системы – В-лимфоцитах – «рецептор бессмертия». Его стимуляция позволила клетке без потерь пройти через 370 циклов деления. Полное время наблюдений за делящейся клеткой на момент публикации работы составило 1650 дней! В нашем организме В-лимфоциты выполняют две функции. Во-первых, они поглощают чужеродные белки и выставляют их на своей поверхности, чтобы другие клетки системы не забывали, с кем надо бороться; такие B-лимфоциты называют клетками памяти. Во-вторых, В-лимфоциты могут превращаться в плазматические клетки и, собственно, производить антитела к тому или иному антигену. Работать в одиночку в иммунной системе B-лимфоциты не могут. Для выполнения своих функций они взаимодействуют с остальными клетками с помощью многочисленных рецепторов, расположенных на поверхности. Одним из таких рецепторов является CD40, необходимый для активации клеток при контакте T- и B-лимфоцитов. Именно при воздействии на этот рецептор B-лимфоциты превращаются либо в клетку памяти, либо в плазматическую клетку. При таких превращениях работа клетки существенно меняется, что требует соответствующей перестройки генома. Именно CD40 помог «обессмертить» клетку. Учёные сымитировали взаимодействие B- и T-лимфоцитов, воздействуя на этот рецептор. B-лимфоцит, который такое воздействие обычно чувствует перед перерождением в клетку другого типа, ответил повышением активности теломеразы. А этот фермент уже не только восстановил «укоротившиеся» ДНК, но даже создал небольшой запас «на будущее». Кстати говоря, клетки большинства из нас и так «бессмертны». Вирус Эпштейна-Барр (ВЭС)
ВЭС относится к семейству герпесвирусов – гамма-герпесвирус, вирус герпеса человека 4 типа. Первичная инфекция, вызванная вирусом Эпштейна—Барр, может отмечаться в детском, подростковом возрасте. Дело в том, что ещё в детстве большинство из нас оказываются заражены вирусом Эпштейна-Барр. Он также способен запустить работу теломеразы, позволяя клетке перешагнуть через барьер Хейфлика. Но такая «бессмертность» не считается, ведь, во-первых, вирус встраивается не во все клетки нашего тела, а во-вторых, даже в них он активирует теломеразу не в 100% случаев; кроме того, здесь, без всяких сомнений, имеет место вмешательство в геном. Обычно заражение протекает без каких-либо внешних проявлений, и среди взрослого населения планеты заражённых около 95%. По словам исследователей, самым сложным в работе было как раз найти доноров, не заражённых этим вирусом. Сейчас работы по изучению теломеразы непрерывно ведутся в двух областях медицины – геронтологии и онкологии. В первом случае усилия исследователей направлены на стимуляцию работы фермента, дабы продлить способность организма к регенерации.
Во втором учёные, напротив, пытаются добиться остановки процесса деления бесконтрольно размножающихся раковых клеток. Пока добиться значимых успехов на этом направлении не удалось: все предложенные за тридцать лет исследований методы лечения опухолей воздействием на работу теломеразы оказывались малоэффективными.
Сигареты "сжигают" ген молодости
24.01.08 Вечная молодость  Ученые университетов Рочестера (University of Rochester) и Хельсинки (University of Helsinki), работающие под руководством доктора
Ирфана Рамана (Irfan Rahman), установили, что токсины табачного дыма инактивируют ген белка сиртуина (Sirtuin, SIRT1), играющего важную роль в предотвращении преждевременного старения организма.В отсутствие продукта экспрессии этого гена мы не только теряем часть молодости, но и оставляем наши легкие без защиты от разрушительных воспалительных процессов и таких заболеваний, как хроническое обструктивное заболевание и рак легких. Путем выявления роли гена SIRT1 в развитии заболеваний легких ученые надеются также найти методы восстановления его активности и быстрой регенерации легких. Они уже начали работу по тестированию мощного антиоксиданта ресвератрола (resveratrol), содержащегося в кожуре винограда, в качестве средства для восстановления активности SIRT1 и регенерации поврежденных легких или, по крайней мере, вспомогательного препарата для лечения хронического обструктивного заболевания легких. В течение нескольких лет исследователи занимались изучением воздействия 4700 токсичных соединений табачного дыма на легочную ткань. Они также искали ответ на вопрос, почему одни люди предрасположены к развитию заболеваний легких, а другим удается избежать их, несмотря на длительное курение. Основной причиной этого является ген SIRT1, принадлежащий к классу генов, регулирующих развитие хронических воспалительных процессов, рака и процессов старения. Повышенная экспрессия этого гена у мышей, червей и мух-дрозофил значительно увеличивает продолжительность их жизни. Результаты недавно проведенных работ свидетельствуют о положительной роли этого гена в устойчивости к стрессу, регуляции обмена веществ, апоптоза и других процессов, нарушения которых лежат в основе преждевременного старения. Однако воздействие факторов окружающей среды, таких как табачный дым и загрязнения воздуха, могут снижать продукцию белка SIRT1 в легких.
Авторы проанализировали уровни белка SIRT1 в ткани легких некурящих людей и курильщиков, часть которых имела диагноз хронического обструктивного заболевания легких. Образцы легочной ткани добровольно предоставили 37 пациентов из Хельсинки, которым проводили удаление легкого по поводу предполагаемой злокачественной опухоли либо трансплантацию легкого. Результаты анализа подтвердили более низкое содержание белка SIRT1 в легких курильщиков (как имеющих, так и не имеющих хроническое обструктивное заболевание легких) по сравнению с легкими некурящих пациентов. Следующим этапом было выявление механизмов, лежащих в основе инактивации гена SIRT1. Оказалось, что этот ген играет важную роль в регуляции всей химической сигнальной системы, защищающей легкие от содержащихся в воздухе загрязнений. Авторы также изучили взаимосвязь между активностью SIRT1 и еще одной ключевой защитной молекулой – фактором транскрипции Nrf2. Они установили, что, как и дефицит SIRT1, недостаток Nrf2 вызывает ослабление легочной ткани и ее предрасположенность к таким болезням, как хроническое обструктивное заболевание легких. Важная роль Nrf2 обусловлена также тем, что это соединение непосредственно регулирует несколько генов, кодирующих антиоксиданты, в том числе глутатион – основной клеточный антиоксидант, ответственный за нейтрализацию токсинов, попадающих в дыхательные пути. Таким образом, вызываемое воздействием токсинов табачного дыма нарушение механизмов, обусловленных белками SIRT1 и Nrf2, неизбежно ведет к снижению синтеза глутатиона, что, в свою очередь, ускоряет процесс старения ткани. По словам авторов, если вам 45 и вы прекрасно выглядите, однако при этом курите или курили в прошлом, биологический возраст ваших легких может соответствовать 60 годам. Полностью статья на англ. - SIRT1, an Anti-Inflammatory and Anti-Aging Protein, is Decreased in Lungs of Patients with COPD
Кричите на супруга "на здоровье"
24.01.08 BBS.ru  Бурные
выяснения отношений с супругом улучшают здоровье, а стремление сдерживаться сокращает жизнь, свидетельствуют результаты научного исследования.Сотрудники Института общественного здоровья при Мичиганском университете (Michigan Public Health Institute) опубликовали предварительные результаты исследований, которые они вели над 192 супружескими парами в течение 17 лет. Всех участников исследования разделили на четыре группы: пары, в которых оба супруга бурно реагировали на всякую, по их мнению, незаслуженную обиду; пары, где супруги сдерживали эмоции; а также две группы, в которых гнев выражал либо только супруг, либо только супруга. Руководитель проекта Эрнест Харбург говорит, что терпеть обиды и молчать - вредно для здоровья. "Если вы не высказываете своих чувств партнеру и не говорите ему, что вас обидело, это может для вас плохо кончиться", - говорит он. Исследование показало, что среди супругов, которые не дают волю гневу, риск преждевременной смерти в два раза выше, чем среди тех, кто не сдерживает себя. Из 26 пар, в которых оба супруга сносили обиды молча, за период исследования умерли 13 человек, в то время, как из 166 других пар умер только 41 человек. "В семейной жизни очень важно уметь улаживать конфликты", - считает Эрнест Харбург. "Этому вообще нигде не учат. Хорошо, если у вас были мудрые родители и вы могли перенять этот важный опыт у них. Но обычно супружеские пары не имеют никакого понятия о том, как "погасить" конфликт", - добавляет он. По словам ученого, чувство обиды очень опасно, а, подавляя гнев, супруги лишь загоняют обиды вовнутрь и накапливают их. Харбург поясняет, что обиды усугубляют "слабинку" в отдельном органе или системе организма и повышают риск возникновения их заболевания. "Вполне нормально чувствовать, что вас обижают, и не надо стесняться высказываться по этому поводу. Таким образом, вы и проблему решите, и продлите себе жизнь", - говорит Эрнест Харбург.
Copyright Новости Геронтологии, 2005-2008 При перепечатке ссылка на Новости Геронтологии обязательна!
|
| В избранное | ||
