Новые концепции в лечении отека лёгких

Steven J. Allen, M.D.
профессор отделение анестезиологии
The University of Texas Medical School
Хьюстон, штат Техас 77030

Отек легких- патологическое состояние, при котором содержание воды в легочном интерстиции больше нормального (1). Мы стали значительно лучше понимать факторы, влияющие на перемещение жидкости из системы легочной микроциркуляции в легочный интерстиций, ниже будут изложены фундаментальные принципы этого процесса. Новые исследования сосредоточены на изучении биохимических медиаторов, которые ответственны за увеличение проницаемости в системе легочной микроциркуляции, механизмах удаления избыточной интерстициальной жидкости (рассасывания отека) (2), оценке функции лимфатической системы и механических связанных со стрессом факторов (чрезмерное перераздутие легочной ткани и легочная сосудистая гипертензия) (3). Недавно полученные клинические данные свидетельствуют о более благоприятном исходе у тех критически больных пациентов, у которых аккумуляция воды в легких сведена к минимуму (4-6). Это возобновило интерес к более совершенным методам оценки количества экстраваскулярной воды в легких, которые можно провести “у постели больного” (7).
Клиническая манифестация
Небольшое избыточное накопление жидкости в легочном интерстиции, вероятнее всего, переносится хорошо. Однако значительное накопление жидкости в интерстиции легких приводит к нарушению легочных функций, механизм этого явления многокомпонентен. На самых ранних этапах накопление избытка жидкости в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности легких и они становятся более жесткими (8). Исследование функций легких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Тахипноэ является ранним признаком увеличения количества жидкости в легких и особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью легких. Тем не менее в легких могут присутствовать рецепторы растяжения, или рецепторы, реагирующие на изменение объема, стимуляция которых при отеке легких приводит к развитию тахипноэ даже в случаях, когда эластичность легких не снижена. Однако вопрос, существуют ли у людей такие “J- рецепторы”, все еще остается открытым.
Вторая проблема возникает, когда отечная жидкость пропотевает в альвеолы. Заполненные жидкостью альвеолы не имеют возможности участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия (отношение V/Q). В левом предсердии та кровь, которая прошла через невентилируемые альвеолы (шунт), смешивается с полностью насыщенной кислородом кровью, что приводит к снижению общего артериального парциального давления кислорода. Когда фракция десатурированной крови достигнет значительного уровня, развивается состояние гипоксемии. Изучение распределения в легких соотношения “вентиляция/перфузия” при остром респираторном дистресс-синдроме (РДСВ) указало на действие закона “все или ничего”. Согласно ему, перфузируемые участки легких или вентилируются вполне удовлетворительно, или не вентилируются сосвсем (9).
Анатомические особенности накопления отечной жидкости в легких сами по себе также могут вызвать проблемы. Вначале отечная жидкость накапливается в окружающих альвеолы тканях и уже затем распространяется вдоль как легочных венозных стволов, так и вдоль легочных артериальных и бронхиальных стволов. Жидкость может накапливаться в достаточных количествах в бронхиолах, что приводит к сужению дыхательных путей и распознается по возникновению хрипов. Возникающие на выдохе хрипы (сердечная астма) иногда обнаруживаются у пациентов с отеком легких, возникшим вторично на фоне застойной сердечной недостаточности. Интересным является то, что сопутствующий таким состояниям бронхоспазм может быть купирован при назначении бронхолитиков (10).
Первые рентгенологические признаки
Поскольку вода по сравнению с воздухом имеет большую плотность для рентгеновских лучей, отек легких на рентгенограммах обнаруживает себя наличием участков повышенной плотности и может быть выявлен при рентгенографии грудной клетки раньше, чем появляются первые клинические признаки. Знакомство с различными изменениями, которые развиваются при состояниях, сопровождающихся увеличением воды в легких, и которые изложены в таблице 1, поможет провести дифференциальный диагноз между упомянутыми состояниями и ателектазом, пневмонией и хроническими заболеваниями легких. Наличие или отсутствие на рентгенограмме признаков отека легких часто зависит не только от причины, приводящей к возникновению отека (РДСВ, перегрузка жидкостью), но и от сопутствующего легочного заболевания. Например, минимальные измениения на рентгенограммах при злокачественном отеке легких обнаруживаются у тех пациентов, у которых определенные участки легочной ткани плохо перфузируются (как это бывает при эмфиземе или инфаркте легкого). Тем не менее у большинства больных в критическом состоянии рентгенография грудной клетки является наилучшим индикатором количества воды в легких (11).
Патофизиология
Понимание процессов, приводящих к отеку легких, требует знакомства с принципиальными механизмами, которые ответственны за поддержание баланса воды в легких. Наиболее часто используемое уравнение, описывающее процесс выхода жидкости из капилляров, носит название уравнения Старлинга. История составления этого уравнения помогает вникнуть в его суть. Главная заслуга Старлинга (1866-1927) состояла в понимании того факта, что создаваемое белками плазмы осмотическое давление предупреждает формирование отека путем уравновешивания гидростатического давления в сосудах. Он обнаружил, что снижение концентрации белков плазмы приводит к развитию отека. Таким образом, Старлинг изложил свою концепцию следующим образом:
Jv = Pc - пс (1)
где Jv = скорость истечения жидкости из капилляра, Рс = гидростатическое давление в капилляре, и пс = коллоидное осмотическое давление. В дальнейшем исследователи поняли, что окружающее капилляр интерстициальное пространство также имеет свое собственное гидростатическое и коллоидное осмотическое давление. Таким образом, управляющие процессом перемещения жидкости давления были скомпонованы в уравнение 2, в котором учитываются различия между капиллярным и интерстициальным давлениями.
Jv = (Pc - Pt) - (пс - пt) (2)
где Pt и пt = интерстициальное (тканевое) гидростатическое и коллоидное осмотическое давления, соответственно. Уже потом было показано, что проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором в процессе обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньщее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом утрачиваются различия в концентрациях. Коэффициент отражения (сигма), который может принимать значения от 0 до 1, является математическим отображением той фракции белков плазмы, которая “отражается” от капиллярной мембраны. Чтобы иметь возможность учитывать проницаемость мембраны, был введен коэффициент фильтрации (Кf), Итак, в настоящее время уравнение выглядит следующим образом :
J v = Kf (( Pc- Pt) - сигма ( пс- пt)) (3)
Составные части уравнения Старлинга
Гидростатическое давление в легочных капиллярах (Рс) является основной силой, способствующей выходу жидкости из капилляра в интерстиций. Давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) часто путают с Рс. ДЗЛК используют для оценки давления в левом предсердии (ДЛП) и отражает оно давление в более дистальных по отношению к легочным капиллярам участках малого круга кровообращения. Чтобы жидкость имела возможность перемещаться из правых отделов сердца через легкие в левое предсердие, ДЛП должно быть ниже показателя Рс. При нормальных условиях градиент между этими двумя показателями небольшой, например, в пределах 1-2 мм рт.ст. Количественное различие между ДЗЛК и Рс зависит от легочного венозного сопротивления.
При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает по причине снижения контрактильности и задержки жидкости. Это повышенное давление передается в расположенные выше по течению участки легочного кровотока и приводит к повышению Рс. Если такое увеличение является значительным, жидкость входит в интерстиций так быстро, что возникает отек легких. Описанный механизм отека легких часто называют “кардиогенным”. Смысл этого термина состоит в том, что увеличение Рс вызвано увеличением ДЗЛК (ДЛП). Однако при легочной гипертензии количественное различие между ДЗЛК и Рс может значительно увеличиваться. Развивающаяся при септических состояниях легочная гипертензия приводит к драматическому увеличению легочного венозного сопротивления, и при этом Рс может расти, в то время как ДЗЛК падает (12). Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отек может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Это было продемонстрировано экспериментальным путем на животных, которым вводились эндотоксины с целью вызывать РДС. Такая методика приводит к развитию значительного отека легких всего за несколько часов. Однако когда мы произвели инфузию нитропруссида натрия (НПН) с целью снизить легочную гипертензию, отека легких не возникло даже тогда, когда ДЛП оставалось неизмененным (рис. 1) (13).
Легочная гипертензия при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и РДСВ, может привести к возникновению отека легких, даже в случаях, когда ДЗЛК остается нормальным или сниженным. Исследуя своих пациентов, Gattinoni и соавт. обнаружили, что количество отечной жидкости при отеке легких прямо пропорционально давлению в легочной артерии, а вовсе не ДЗЛК (14). Определенная часть избыточного давления в легочных артериях передается в систему легочных капилляров, но никогда не достигает левого предсердия.
Основная проблема, с которой сталкиваются исследователи жидкостного баланса в легких, состоит в трудности измерения величины Рс. Рс оценивалось у обездвиженных животных на основе данных, полученных при препаровке изолированных легких. Однако полученные при препаровке изолированных легких данные не совсем точно отражают ситуацию in vivo. Изучение кривой движений легочной артерии при раздувании специального баллона является наиболее обещающей методикой, которую можно выполнить у постели больного, однако еще не подобрана оптимальная математическая модель для ее описания. Для оценки упомянутой кривой движений может понадобиться компьютерный анализ, который позволит оптимизировать процесс переработки данных. Нормальная величина Рс, вероятнее всего, состовляет около 8 мм рт. ст.
Коллоидное осмотическое давление в капиллярах (пс) отражает осмотическое давление, создаваемое той фракцией белков плазмы, которые плохо проходят сквозь капиллярную мембрану. Коллоидное осмотическое давление в капилляре является основной силой, противодействующей Рс. Таким образом, снижение показателя пс приводит к увеличению выхода жидкости из капилляра (Jv), что может привести к образованию отека. Метод прямого измерения величины пс предполагает использование искусственной мембраны с определенными размерами пор, однако капиллярная мембрана состоит из пор различной величины. Поскольку искусственная мембрана не совсем точно воспроизводит строение капиллярной мембраны, многие исследователи сначала измеряют концентрацию белка, а затем рассчитывают величину пс с использованием уравнений. Нормальное пс составляет 24 мм рт. ст.
Коэффициент отражения (сигма) отражает фракцию белка, которая отражается от капиллярной мембраны и не проходит через нее. Это показатель относительной проницаемости мембраны, указывающий, насколько осмотический градиент повлияет в конкретных условиях на фильтрацию жидкости. Некоторые ткани, такие как головной мозг, являются непроницаемыми для белков, коэффициент сигма при этом равен 1. Напротив, коэффициент сигма в печени приближается к нулю; это означает, что печеночный капилляр полностью проницаем для белков плазмы, а количество фильтрующейся непосредственно в паренхиму печени жидкости почти полностью зависит от величины гидростатическогго давления. Показатель сигма в легких равен 0.7. Капиллярная мембрана в легких работает по принципу сита, эстрагируя белки плазмы из покидающей капилляр жидкости, позволяя лишь третьей части от общего количества плазменных белков проникнуть в интерстиций. По этой причине концентрация белка в профильтровавшейся жидкости меньше, чем в плазме. Определенные вещества или заболевания приводят к снижению показателя сигма в легочных капиллярах (проницаемость увеличивается) (15).
Коэффициет фильтрации (Kf) отражает физические характеристики мембраны, такие как проницаемость для воды и площадь общей поверхности. Подобно Рс, величину Kf можно измерить на изолированных легких, но сложно опредилить ее in vivo. Увеличение общей площади поверхности капиллярной мембраны или увеличение ее проницаемости для воды приводит к выходу большего количества воды в интерстиций, даже если другие параметры остаются неизменными.
Влияние, которое оказывает повышенная проницаемость
Рисунок 2 демонстрирует влияние изменения величины проницаемости на накопление воды в легких. Непрерывная линия показывает, что в условиях нормальной проницаемости давление в капилляре должно возрасти по крайней мере на 15 мм рт. ст., только при таком условии это приведет к накоплению значительного количества воды в легких. Когда проницаемость мембраны повышена, формирование отека происходит по аналогии лишь при увеличении давления в капилляре, однако для этого требуется меньшее по абсолютной величине давление (прерывистая линия).
Противоотечные факторы безопасности
Анализ уравнения 3 показывает, что увеличение Рс или снижение величин пс или сигма приводит к увеличению выхода жидкости из капилляра (Jv) в интерстиций. Умеренное увеличение Jv не обязательно приведет к образованию отека, поскольку существуют противоотечные факторы безопасности. На рисунке 2 показан тот интервал, в пределах которого увеличение Рс не сопровождается значительным накоплением отечной жидкости (экстраваскулярной жидкости- ЭВЖ) в легких у бодрствующей овцы. При норальных условиях величина ЭВЖ, которая не приводит к образованию отека, составляет 3.9+-0.1, но лишь при наличии нормального Рс. Представленные данные указывают на то, что Рс можно увеличивать на 10-15 мм рт. ст. по сравнению с исходным уровнем, прежде чем произойдет значительное накопление воды в легких (1). Наибольший клинический интерес представляет такой противоотечный фактор, как увеличение скорости лимфотока.
Увеличение скорости лимфотока. Поступающая в интерстиций жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока. Такое увеличение скорости лимфотока в легких происходит путем значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако скорость лимфотока не может возрастать безгранично. Если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть дренирована оттуда, то развивается отек. Существуют и другие пути удаления избытка интерстициальной жидкости, в том числе через плевру и средостение (16, 17). Значение этих альтернативных путей дренирования избытка жидкости до сих пор изучаются. Приводящие к нарушению функционирования лимфосистемы факторы также приводят к замедлению эвакуации отечной жидкости по упомянутым альтернативным путям оттока.
Влияние ЦВД
В предыдущем разделе обсуждался вопрос об увеличении скорости лимфотока как механизме, предупреждающем формирование отека. Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды легкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Центральное венозное давление (ЦВД) таким образом является той силой, которую приходится преодолевать лимфе на пути ее дренирования в венозную систему. Одно время считалось, что лимфатические сосуды могут развивать давление, достаточное для преодоления любого клинически значимого ЦВД. Однако, как показано на рисунке 3, скорость лимфотока при нормальных условиях напрямую зависит от величины ЦВД (сплошные кружочки). При отеке эта зависимость меняется таким образом, что при любом задаваемом значении ЦВД скорость лимфотока оказывается выше, чем при нормальных условиях (открытые кружочки). Такое увеличение скорости лимфотока в легких осуществляется путем небольшого увеличения тканевого давления и значительного снижения сопротивления в лимфатической системе. Таким образом, увеличение ЦВД может значительно снизить скорость лимфотока, что приводит к уменьшению дренирования избытка интерстициальной жидкости и способствует развитию отека. Это продемонстрировано на рисунке 4. Пунктирная линия демонстрирует пример с овцой, в эксперименте с которой ЦВД(вернее, речь идет о венозном давлении в верхней полой вене (ДВПВ)) было повышено до 20 мм рт. ст. При контрольном значении Рс даже в условиях повышенного ДВПВ не было обнаружено никакого увеличения воды в легких. Каждое последующее повышение Рс сопровождалось значительным увеличением количества воды в легких (18). Увеличение ЦВД может способствовать формированию отека легких, так как при повышенном ЦВД нарушается процесс удаления избытка жидкости по лимфатическим путям. Этот факт имеет большое клиническое значение вследствие того, что многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к увеличению ЦВД. Проводимая в рутинном порядке терапия может стать причиной нарастания отека или привести к замедлению процесса его рассасывания.
Аналогичные изменения мы обнаружили, когда ДВПВ было повышено всего на 7 мм рт. ст. в эксперименте с эндотоксинами (рис. 5) (19). Приведенные данные показывают, что эндотоксины нарушают функцию лимфатической системы и даже небольшое повышение ЦВД у больных с сепсисом может привести к значительному накоплению отечной жидкости в легких.
Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отеке легких, причиной которого послужили увеличенное давление в левом предсердии или повышенная проницаемость мембраны, мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой являются мероприятия, позволяющие лиматической жидкости оттекать в системы с более низким давлением. Например, был исследован эффект дренирования грудного лимфатического протока при отеке легких, развившегося на фоне увеличенного давления в левом предсердии. Установка дренажа в грудном лимфатическом протоке позволила значительно уменьшить выраженность отека легких (рис. 6) и снизила количество плеврального выпота (20).
Клиническое значение
При развившемся отеке легких у пациента обнаруживают самые разнообразные клинические симптомы. У больных с незначительным отеком легких, наступившим по причине перегрузки жидкостью или застойной сердечной недостаточности, при клиническом обследовании часто обнаруживают лишь тахипноэ. У больных со злокачественной формой РДСВ может развиться массивный отек легких, который приводит к дыхательной недостаточности и гипоксемии, что подразумевает проведение продленной механической вентиляции и интубации. Основная опасность при отеке легких заключается в угрожающем жизни нарушении газообмена. Даже в случаях, когда удается избежать гипоксемии, проведение у больных в критическом состоянии мероприятий, направленных на уменьшение отека легких, позволяет снизить летальность (4-6).
Застойная сердечная недостаточность
Отек легких развивается, когда рост давления в левом предсердии приводит к увеличению Рс до значений, при которых действие противоотечных факторов безопасности сводится на нет. Терапия отека легких в такой ситуации направлена на снижение давления в сосудах. Обычно для таких целей используют диуретики, такие как фуросемид, которые позволяют снизить объем циркулирующей крови, а, следовательно, и внутрисосудистое давление, в том числе и Рс. Рс стараются снизить для того, чтобы скорость поступления жидкости в интерстиций оказалась ниже скорости, с которой эта жидкость оттуда удаляется (скорости лимфотока). Кроме того, фуросемид, по всей видимости, обладает венодилатирующим действием и снижает внутрисосудистое давление, а потому способствует рассасыванию отека.
У больных с застойной сердечной недостаточностью центральное венозное давление часто повышено. Как было отмечено выше, увеличенное ЦВД не только способствует формированию отека легих, но и затрудняет элиминацию избытка жидкости из легких.
Отрицательное внутригрудное давление
Многочисленные сообщения в литературе и эксперименты на животных подтверждают факт возникновения отека легких при проведении активных попыток вдоха в условиях, когда голосовая щель закрыта, так как при этом происходит временное, но значительное снижение внутригрудного давления. По всей видимости, отрицательное внутригрудное давление передается на интерстиций легких и приводит к значительному росту градиента гидростатического давления, что увеличивает выход жидкости из системы легочного кровотока. Подобные случаи поддаются лечению методом выжидательной терапии, хотя некоторые пациенты требуют проведения круглосуточного лечения с использованием эндотрахеальной трубки и механической вентиляции.
Реанимация: оценка использования кристаллоидных и коллоидных растворов
Лечение и предупреждение гиповолемии может потребовать инфузии большого количества замещающих растворов с целью предотвращения гипоперфузии тканей. Основная цель подобной периоперативной терапии направлена на поддержание объема циркулирующей крови, достаточного для защиты почек, но при котором не развивается отек легких. Если больной требует инфузии больших количеств жидкости, одновременное достижение этих двух целей часто является задачей трудноосуществимой. Вопрос о том, что должен представлять из себя оптимальный замещающий раствор, по-прежнему вызывает много дискуссий. Клинические исследования привели к прямо противоположным выводам, вероятно по причине сложности точного измерения различных компонентов уравнения Старлинга, а также ввиду трудности учета всех самых разнообразных факторов, оказывающих влияние на больных в критическом состоянии.
Применение гипертонических растворов имеет свои определенные плюсы. Показания к использованию такого метода терапии связаны с тем, что восстановление внутрисосудистого объема крови происходит в том числе и путем мобилизации интерстициальной жидкости. В настоящее время разрабатываются точные клинические показания к использованию гипертонических растворов.
Отек легких нейрогенного происхождения
Этот вид отека легких возникает в некоторых случаях при инсультах. Повреждение нервной системы приводит к массивному выбросу катехоламинов, особенно норадреналина. Эти вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе увеличение давления в легочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из легочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов безопасности (21). Несмотря на то, что давление в конце концов нормализуется, рассасывание отека происходит не сразу. Имеются данные, указывающие на то, что острому повреждению нервной системы сопутствует нарушение проницаемости капиллярной мембраны (21). Терапия таких пациентов должна быть направлена на поддержание адекватного газообмена и снижение давления в легочных сосудах.
Повышенное давление в дыхательных путях
Лабораторные исследования показали, что высокое положительное давление в дыхательных путях или перераздувание легких приводят к развитию отека легких вследствие повышения давления в капиллярах и увеличения проницаемости капиллярной мембраны (3). Развитие отека легких, по всей видимости, зависит прежде всего от величины пикового давления в дыхательных путях и от того, имеются ли какие-либо ранее возникшие повреждения в легком. Перераздувание легких само по себе может стать причиной повышения проницаемости мембраны. Возможность клинического применения результатов этих исследований у больных в критическом состоянии требует дальнейшего изучения.
Респираторный дистресс-синдром взрослых
Большое количество споров вызывает проблема наиболее приемлемой методики инфузионной коррекции легочных заболеваний, таких как РДСВ, которые могут сопровождаться увеличением проницаемости капилляров. Отек легих, развившийся на фоне повышенной проницаемости, часто рассматривают без учета влияния, которое оказывает фактор давления в капилляре. На самом деле, увеличение давления в капилляре приобретает еще более важное значение в случае, когда проницаемость повышена. Как было отмечено ранее, легочная гипертензия может способствовать увеличению накопления воды в легких, даже когда давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) менее 20 мм рт. ст. Таким образом, купирование легочной гипертензии может оказать решающее значение для ликвидации отека легких у больных с повышенной проницаемостью капилляров, например страдающих РДСВ. Для лечения РДСВ были испробованы самые разнообразные вазодилататоры, однако их назначение оказалось малоуспешным. Совсем недавно таким пациентам стали проводить ингаляции окиси азота (NO), который, как оказалось, является эффективным легочным вазодилататором (22, 23). Ингаляционная форма легочного вазодилататора имеет потенциальные преимущества над препаратами из той же группы для внутривенного применения. Ингаляционная форма вазодилататора проникает только в вентилируемые альвеолы. Если перфузия этих альвеол повышена, то соотношение V/Q возрастает, а газообмен улучшается. В противоположность этому внутривенная форма вазодилататора проникает лишь в те участки легочной ткани, которые перфузируются, но могут не вентилироваться вообще или плохо вентилироваться. Если в таких отделах легочной паренхимы происходит возрастание перфузии, то это может привести к снижению соотношения V/Q и усугублению гипоксии.
Некоторые исследования показали, что максимально возможное уменьшение отека легких у пациентов с острой дыхательной недостаточностью позволяет улучшить исход болезни (4-6). Причин этому много. Основные усилия должны быть направлены на поддержание внутрисосудистого объема а, значит, и давления в капиллярах на том минимально возможном уровне, при котором преднагрузка на левый желудочек сохраняется на удовлетворительном уровне и не приводит к развитию гиповолемии и ишемии тканей. Мониторирование ДЗЛК позволяет контролировать почти все необходимые величины. Один недостаток этого метода состоит в том, что ДЗЛК не достаточно точно отражает изменения конечного диастолического объема в левом желудочке.
Вновь возобновился интерес к измерению количества экстраваскулярной воды в легких методом двойсного разведения, что позволяет контролировать проведение инфузионной терапии у пациентов с РДСВ. При этом кривая разведения красителя используется для оценки “объема крови, находящегося в центральном кровотоке”, который, как полагают, является прекрасным показателем, позволяющим оценить преднагрузку (7). Сопровождающие инфузионную терапию повторные измерения объема крови, находящегося в центральном кровотоке, позволяют не допустить развития гипергидратации и поэтому помогают максимально уменьшить отек легких. Более того, проведение “у постели больного” количественных измерений содержания воды в легких позволяет клиницисту уловить момент, когда следует прекратить инфузионную терапию. Eisenberg и соавт. изучали пациентов с РДСВ или сепсисом, которые изначально имели выраженный отек легких (4). Они отметили, что лечение приводит к лучшим результатам, если оно проводится под контролем повторных измерений ДЗЛК. Прямые измерения преднагрузки и содержания воды в легких сводят к минимуму шансы возникновения отека легких, позволяют отказаться от механической вентиляции в более ранние сроки, укорачивают время пребывания в отделении интенсивной терапии, снижают количество осложнений и улучшают исход.
И наконец, другой способ уменьшения отека легких при РДСВ состоит в увеличении оттока избыточной жидкости из легких. Установка дренажа в грудной лимфатический проток приводит к значительному уменьшению отека легких, как это было показано в экспериментах на животных (20). Исследователи отметили значительное уменьшение выраженности симптомов со стороны легких у пациентов с застойной сердечной недостаточностью после того, как им было налажено дренирование грудного лимфатического протока. Другие исследования продемонстрировали улучшение газообменных функций после установки дренажа в грудном лимфатическом протоке у больных с РДСВ и сопутствующим пакреатитом (24). Эти исследования проводились у пациентов, требовавших коррекции объема циркулирующей крови с целью улучшения гемодинамических показателей таким количеством жидкости, которое вместе с тем могло способствовать нарастанию отека легких, и дренирование грудного лимфатического протока в связи с этим являлось прямой необходимостью и могло улучшить исход болезни.
Обобщение
Когда речь идет о рациональных методах предупреждения и лечения отека легких, прежде всего необходимо отчетливо представлять себе, что данное патологическое состояние находится под влиянием не только тех факторов, которые регулируют выход жидкости из капилляра, но и тех, которые контролируют элиминацию избытка воды из интерстиция. Давление в левом предсердии или его приближенный эквивалент (ДЗЛК) могут не совсем точно отражать колебания действительного значения Рс, показателя, выражающего главную силу, под влиянием которой происходит выход жидкости из капилляра. Повышение проницаемости капиллярной мембраны и увеличение внутрикапиллярного давления оказывают взаимопотенциирующее влияние, что способствует формированию отека легких. Повышенное центральное венозное давление представляет еще одну серьезную проблему для больных в критическом состоянии, так как приводит к снижению скорости лимфооттока из легких и сводит на нет действие противоотечных факторов безопасности.
Предупреждение накопления значительных количеств жидкости при отеке легких у больных в критическом состоянии может улучшить исход заболевания. Так, методики, которые позволяют проводить точное мониторирование преднагрузки и содержания воды в легких, могут оказать существенную помощь в успешном лечении такой категории больных.
Таблица 1. Рентгенографические признаки отека легких
Усиленный сосудистый рисунок Нечеткие контуры сосудов Увеличение размеров сердечной тени Появление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного поля) Появление линий Керли В (короткие, располагаются по периферии) Инфильтрация в перибронхиальных отделах Появление силуэта “летучей мыши” или “бабочки”
Выпот в плевральную полость Появление ацинарных теней (участки консолидации, имеющие пятнистый вид)

Источник: www.it-medical.ru

САЙТ ВЕДУЩЕГО РАССЫЛКИ