Отправляет email-рассылки с помощью сервиса Sendsay
Премодерируемое участие
797 участников
←  Предыдущая тема Все темы Следующая тема →
пишет:

Мечты о бессмертии: почему мы стареем

Мечты о бессмертии: почему мы стареем

В чем смысл жизни? Все ответы на этот вопрос сводятся к одному — в том, чтобы жить. Жить долго и счастливо. Долгая жизнь и здоровая, активная старость — самая древняя и самая заветная мечта человека. Но чтобы победить или хотя бы отодвинуть старость и смерть, необходимо знать, что представляет собой процесс старения.

Смена поколений и смерть отдельной особи — необходимое условие эволюции многоклеточных организмов. Механизмы старения сложны и многообразны, и несколько альтернативных групп теорий старения, которые отчасти противоречат, а отчасти дополняют друг друга, фокусируются на отдельных аспектах этих механизмов.

Молекулярно-генетические теории

Подразделяются на две большие группы. Одни ученые считают процесс старения закономерным, наследственно запрограммированным результатом развития организма. Но пока известны только отдельные элементы этой программы — регуляторные гены, меняющие активность синтеза РНК и белков другими генами на всех этапах существования организма, от первых делений яйцеклетки до последнего вздоха. Другие уверены, что старение — результат накопления случайных мутаций, ошибок в системе хранения и передачи генетической информации. Правы, как это часто бывает, и те, и другие, и многие из третьих.

Теломерная теория

В 1961 году американский геронтолог Л. Хейфлик установил, что «в пробирке» клетки кожи — фибробласты — могут делиться не более 50 раз. В 1971 году научный сотрудник Института биохимической физики РАН А.М. Оловников предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» объясняется тем, что при каждом клеточном делении укорачиваются теломеры — концевые участки хромосом. В какой-то момент они укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться и теряет жизнеспособность. Открытие в 1985 году фермента теломеразы, достраивающего укороченные теломеры в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, стало блестящим подтверждением теории Оловникова. Правда, предел в 50−60 делений справедлив далеко не для всех клеток: раковые и стволовые клетки теоретически могут делиться бесконечно долго даже в культуре, в живом организме стволовые клетки могут делиться не десятки, а тысячи раз, но связь старения клеток с укорочением теломер является общепризнанной.

Элевационная (онтогенетическая) теория

В начале 1950-х отечественный геронтолог В.М. Дильман выдвинул и обосновал идею о существовании единого регуляторного механизма, определяющего закономерности возрастных изменений различных гомеостатических (поддерживающих постоянство внутренней среды) систем организма. По гипотезе Дильмана, основным звеном механизмов как развития (лат. elevatio — подъем, в переносном смысле — развитие), так и последующего старения организма является гипоталамус — «дирижер» эндокринной системы. Главная причина старения — это возрастное снижение чувствительности гипоталамуса к регуляторным сигналам, поступающим от нервной системы и желез внутренней секреции.

По Дильману, старение и связанные с ним болезни — это побочный продукт реализации генетической программы онтогенеза — развития организма. Онтогенетическая модель возрастной патологии открыла новые подходы к профилактике старения и болезней, связанных с возрастом и служащих основными причинами смерти: заболеваний сердца, злокачественных новообразований, инсультов, метаболической иммунодепрессии, атеросклероза, сахарного диабета пожилых и ожирения, психической депрессии, аутоиммунных и некоторых других заболеваний. Из онтогенетической модели следует, что если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма, то можно затормозить развитие болезней и естественных . . . Читать дальше

Это интересно
+1

10.02.2020
Пожаловаться Просмотров: 115  
←  Предыдущая тема Все темы Следующая тема →


Комментарии временно отключены