Отправляет email-рассылки с помощью сервиса Sendsay

Как успешно лечить аритмии сердца (для врачей)

Рассылка закрыта

При закрытии подписчики были переданы в рассылку "100 советов о здоровье" на которую и рекомендуем вам подписаться.

Вы можете найти рассылки сходной тематики в Каталоге рассылок.

←   Декабрь 2004   →
 1
 2
 3
 4
 5
 6
 7
 8
 9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
Автор
Алексей Туров

Статистика

724 подписчиков
0 за неделю
←   Все выпуски   →

Как успешно лечить аритмии сердца (для врачей) выпуск № 40


Информационный Канал Subscribe.Ru

Выпуск № 40,


в котором автор рассказывает о диабетическом типе ФП



Тактика у больного с фибрилляцией предсердий

 

Шаг 2. Определить «клинический тип» ФП.



Диабетический тип

 

Частота типа в структуре ФП: 5%

Механизм возникновения ФП. На уровне сердца длительная гипегликемия приводит к микроангиопатии и нарушению тканевого обмена в миокарде предсердий. От невозможности входа глюкозы в клетку кардиомиоциты существенно не страдают, поскольку в спокойном состоянии используют жирные кислоты, а при повышенной нагрузке на сердце – метаболизируют собственный гликоген. Но поскольку происходят существенные нарушения обмена жиров, внутриклеточный обмен веществ в сердце значительно перестраивается. Образующиеся кетоновые тела запускают перекисное окисление липидов в цитолемме и нарушению на ней ионного равновесия.

Усугубляющие системные факторы: гиперкатехоламинемия, артериальная гипертензия и макроангиопатия с нарушением коронарного кровотока.

Этиология. Многолетняя неконтролируемая гипегликемия при сахарном диабете первого или второго типа.

Субстрат аритмии. Диффузное токсическое поражение рабочего миокарда : дистрофия кардиомиоцитов и снижение проницаемости межклеточной среды. Причём желудочки и предсердия начинают реагировать одновременно, но предсердные аритмии развиваются и прогрессируют быстрее.

Патоморфология. Без особенностей. В далеко зашедших случаях могут регистрироваться «следы» диабетических осложнений: трансмуральный инфаркт, гипертрофия левого желудочка и т.д.

Гистология. Напоминает таковую при токсической ФП первого типа. Дополнительно отмечаются изменения межклеточной жидкости (нарушение соотношения гиалуроновой кислоты и коллагена, лимфостаз), капилляров и артериол (утолщение базальной мембраны с отложением углеводов), а кардиомиоциты находятся в состоянии смешанной дистрофии (жировой, углеводной и белковой).

Электрофизиология. Диффузное поражение миокарда приводит к инициированию больших областей эктопической активности по типу триггерных зон, различные части которых находятся в состоянии различной автоматической готовности.

Возникновение аритмии. ФП манифестирует как пароксизмальная. В 50% случаев предшествовать ей в течение многих месяцев и лет может частая предсердная экстрасистолия, прогрессирующая по типу активизации эктопии до пробежек эктопической предсердной тахикардии и затем ФП. Пароксизмы первоначально довольно коротки (несколько секунд) и не ощущаются пациентами, нов дальнейшем происходит учащение и удлинение приступов. Вот почему при ХМ-ЭКГ у совершенно бессимптомных пациентов с сахарным диабетом и неконтролируемой гипергликемией свыше 5 лет, почти у всех бывают неожиданные находки для врачей в виде нескольких коротких пробежек ФП.

Клиника. Важная особенность: за счёт вегетативной диабетической нейропатии, больные могут не ощущать возникновение самой аритмии (также как и явление «безболевого» инфаркта миокарда у диабетиков). Поэтому развёрнутые приступы ФП нередко регистрируются, когда больные предъявляют жалобы на внезапно возникшую слабость, утомляемость и одышку…

Критерии, достаточные для определения этого типа. Неконтролируемая гипергликемия (более 6,5 ммоль/л) свыше 5 лет при отсутствии критериев диастолического или ишемического типов; изменения на сетчатке, соответствующие ретинопатии II степени.

Течение аритмии.

Прогрессирующее в различной степени в зависимости от уровня сахара крови вплоть до хронической формы, которая в то же время наблюдается нечасто. При достижении «адекватного» контроля – стабильное. ФП изначально возникает в виде множества коротких ежедневных пароксизмов. При дальнейшем развитии приступы становятся чаще и длительнее, переходя в стойкие (дольше 30 секунд) и затем в устойчивые (спонтанно не купируются).  

Прогноз. При качественном «гликемическом» контроле возможна стабилизация в течении аритмии, регресса не бывает.

Дифдиагностика. Трудностей в установлении диабетического типа обычно не возникает. В случае наличия у таких больных артериальной гипертензии необходимо дифференцировать с диастолическим типом. При возникновении ФП у диабетического больного после трансмурального инфаркта миокарда этот случай будет относиться к ишемическому типу.

Тактика. Клиника и прогноз при диабетическом типе определяются работой эндокринолога. Если добиться адекватной коррекции гликемии, аритмия не регрессирует, но и не прогрессирует. Поэтому сотрудничество с эндокринологом обязательно.

В плане антиаритмического лечения, мы должны исходить из того, что эти пациенты принимают как правило огромное количество препаратов (гипогликемические, гипохолестеринемические, гипотензивные, ингибиторы АПФ), а также постоянно лечатся у невропатолога, офтальмолога, сосудистого хирурга. Наша тактика в отношении диабетической ФП должна быть очень бережной, чтобы не усугублять и без того агрессивную медикаментозную терапию. Сложность ведения этих пациентов заключается в том, что антиаритмические препараты с бета-блокирующим эффектом у них противопоказаны ( а это самые «мягкие» препараты), а более «мощные» - нежелательны.

В общих словах, тактика будет следующей:

Множество асимптомных неустойчивых пароксизмов в течение суток: только наблюдение

Множество устойчивых, но коротких асимптомных пароксизмов в течение суток: только наблюдение

Многочасовые, спонтанно некупирующиеся или симптомные пароксизмы –профилактика приступов, при тахисистолии > 130 в минуту во время приступа – верапамил-ретард для контроля частоты. Для профилактики приступов препаратом первого выбора будет пропафенон (ритмонорм), при его неэффективности – аллапинин или этацизин, при их неэффективности:  кордарон – на последнем месте как самый токсичный. По нашему опыту, вероятность неэффективности препаратов 1 класса (а значит вероятность перехода на кордарон в финале) очень высока – более 80%. Токсичность кордарона особенно существенна у пациентов этой группы, так как риск возникновения у них кордаронового гипертиреоза в 5 раз выше, чем у остальных, а гипертиреоидное состояние повышает и без того высокий уровень контринсулярных гормонов. Помимо этого, кордарон способствует развитию склероза поджелудочной железы, что ещё больше снижает уровень инсулина и повышает потребность в экзогенном инсулине.

Хроническая ФП, нормосистолия: «кардиологический аспирин»

Хроническая ФП, тахисистолия: «кардиологический аспирин» + верапамил-ретард

 

Хирургическое лечение представлено при этом типе лишь паллиативной операцией: созданием искусственной АВ-блокады и имплантацией частотоадаптивного электрокардиостимулятора при неконтролируемой тахисистолии. Возможно, при неэффективности или умеренной эффективности кордарона необходимо расширять показания к такой операции именно у пациентов диабетического типа, так как выбор антиаритмических препаратов у них крайне ограничен и большинство больных принимают токсичный для них кордарон. В то же время любая хирургия у больного с сахарным диабетом также сопряжена с высоким риском гнойных осложнений и медленным ранозаживлением. Причём нагноения ложа электрокардиостимулятора и электродный сепсис могут развиваться у них и в отдалённые сроки после операции.

И последнее, всем пациентам с сахарным диабетом и неконтролируемой гликемией на протяжении свыше 5 лет целесообразно выполнять ХМ-ЭКГ для ранней верификации фибрилляции предсердий. Хотя такого положения Вы не найдёте ни в одной международной рекомендации по ХМ-ЭКГ.

 

Возможно ли восстановление синусового ритма при хронической ФП?

 

Только при сочетании следующих обстоятельств: возраст моложе 60 лет, достигнутая «адекватная» коррекция гликемии, отсутствие инфаркта миокарда, предсердные полости не более 55 мм, длительность постоянной ФП не более 1 года и общий стаж ФП не более 5 лет, — возможно восстановление синусового ритма трансторакальной электродеполяризацией.

 

Принцип лечения: контроль гликемии и медикаментозная профилактика клинически-значимых пароксизмов.

 

Задание:

Б-ная В-ва, 60 лет. Страдает сахарным диабетом II типа на протяжении десяти лет. Средний уровень глюкозы – 9,7 ммоль/л и общего холестерина – 8,0 ммоль/л на фоне приёма акарбозы, метформина, энапа-HL, зокора, амлодипина, кавинтона, рибоксина, трентала400, периодических курсов инсулина. Оперирована по поводу диабетической катаракты. Несколько месяцев назад появились, со слов больной, редкие перебои в работе сердца.

При ХМ-ЭКГ: ритм синусовый, 47-134 в минуту. Короткие пароксизмы фибрилляции предсердий (4-15 секунд) – 34 в сутки с ЧСС=100-154 в минуту.   

 

Вопрос: Ваша антиаритмическая тактика?



В следующем выпуске – ответ на задание.

Пишите о своих клинических наблюдениях

Алексей Туров



E-mail: aturov1@yandex.ru
http://subscribe.ru/
http://subscribe.ru/feedback/		 Подписан адрес:
Код этой рассылки: science.health.arytmologia		 Отписаться
В избранное