Современная контрацепция - Предменструальный синдром

Предменструальный синдром (ПМС) - сложныйпатологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни ипроявляющийся нервно-психическими, вегетативно-сосудистыми иобменно-эндокринными нарушениями. Обычно симптомы ПМС возникают за 2-10дней до менструации и исчезают сразу после начала менструации или впервые ее дни.

В литературе ПМС описывается под различныминазваниями: "предменструальная болезнь", "синдром предменструальногонапряжения", <циклический синдром>. Термин <циклическийсиндром> более полно отражает суть патологического состояния,поскольку симптомы данного синдрома могут возникать у девочек впрепубертатном возрасте, у женщин с аменореей, в постменопаузе и уперенесших гистерэктомию.

Частота ПМС колеблется в широких пределах в различныевозрастные периоды. Так, в возрасте 19-29 лет этот синдром встречаетсяпочти у 20 % больных, после 30 лет его частота резко увеличивае тся до47 %, после 40-49 лет у женщин с регулярными менструациями - до 55%.Чаще ПМС наблюдается у женщин умственного труда [Кузнецова М. Н., 1970;Комарова Ю. А., 1987].

ПМС может возникать за несколько месяцев до менархе,после родов или абортов, особенно патологических, после различныхинфекционных заболеваний, в том числе нейроинфекции, а также послестрессовых ситуаций. Кроме того, ПМС чаще наблюдается у женщин сзаболеваниями ЦНС, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечноготракта и других органов и систем.

ПМС сложен и недостаточно изучен, о чем свидетельствует существование множества теорий, объясняющих его.

Основоположник гормональной терапии A. Frank в 1931 г.предположил, что ПМС обусловлен избыточным уровнем эстрогенныхгормонов. Ряд исследователей [Кузнецов С. В., 1979; Тау-lor R., 1981;Varma Т., 1984] отмечают повышение Е2 и снижение прогестерона влютеиновую фазу менструаль ного цикла при ПМС.

Согласно другой теории - теории <воднойинтоксикации> задержку жидкости у больных ПМС объясняютнейроэндокринными нарушениями, в частности изменениями в системе ренин- ангиотензин - альдостерон [Reid R., Yen S., 1981]. Считается, чтоповышенная секреция АКДТ гипофизом под влиянием стресса и высокихуровней серотонина и ангиотензина II способствует увеличению продукцииальдостерона [Pratt J. et al., 1976; Mod-linger R. et al., 1980].Предшественник ангиотензина II - ан-гиотензиноген - секретируетсяпеченью под влиянием эстрогенов [Oelkers W. et al., 1976]. Ренинявляется ферментом, который превращает ангиотензиноген в ангиотензин.

Уровень ренина контролируется внеклеточным объемомжидкости: его повышение подавляет, а снижение стимулирует образованиеренина. Секреция альдостерона в норме регулируется тормозящим влияниемДА. Изменение функциональной активности ДА может вести к повышениюэкскреции альдостерона [Carey R. e t al., 1979]. Эстрогены могутоказывать влияние путем изменения дофаминергической передачи или обменаДА. Незначительная корреляция между прибавкой массы тела ивыраженностью симптомов [Faratian В. et al., 1984] ПМС, а также слабыйэффект диуретиков позволили предположить, что такие симптомы, какголовная боль, метеоризм, масталгия, могут быть лишь результатомлокализованных процессов в этих органах. Эстрогены обладаютспособностью вызывать задержку натрия, что приводит к задержке жидкостив межклеточном пространстве и развитию отеков [Johnson A. et al.,1970]. Экспериментально установлено, что прогестерон имеет отчетливовыраженный натрийдиуретический эффект, обусловленный в основномугнетением канальцевой реабсорбции и увеличением клеточной фильтрации[Кухарчук А. Л., 1985]. При недостаточности прогестерона возникаетзадержка жидкости в организме.) Однако В. Faratin и соавт. (1984) невыявили нарушений в уров--не £2 и прогестерона в лютеиновую фазуменструального цикла у больных с ПМС, что позволило предположитьпреимущественное влияние свободных фракций эстрогенов в возникно-iвении ряда симптомов (например, отеков).

Итак, механизм задержки жидкости в организме при ПМСточно не известен. Следовательно, теорией <водной интоксикации>нельзя объяснить все симптомы заболевания. Возможно, эстрогены могутвызывать задержку натрия и жидкости путем увеличения продукцииальдостерона, однако только этим фактом нельзя объяснить возникновениеотеков. Более того, рядом исследователей [Reid R., Yen S., 1983] ненайдено значительного повышения уровня альдостерона в лютеиновую фазуменструального цикла при ПМС.

Наибольшее число сторонников имеет теорияпсихосоматических нарушений, приводящих к развитию ПМС. При этомсчитают, что соматические факторы имеют первостепенное значение, апсихические следуют за биохимическими изменениями, возникающими врезультате изменения гормонального статуса. Некоторые авторы отмечаютнаследственный характер заболевания [Rosseinshy et al., 1974].Существует также аллергическая теория, согласно которой ПМС являетсярезультатом гиперчувствительности к эндогенному прогестерону[Говорухина Е. М., 1987].

В последние годы большая роль в патогенезе ПМСотводится пролактину. Впервые в 1971 г. D. Horrobin выдвинулпредположение о возможной роли пролактина в возникновении ПМС. Вскорепосле этого появились исследования, свидетельствующие о повышенииуровня пролактина в лютеиновую фазу менструального цикла [Кузнецов С.В., 1979; Veramans M. et al., 1977]. Полагают, что пролактин, являясьмодулятором действия многих гормонов, способствует натрийзадерживающемуэффекту альдостерона и антидиуретическому влиянию вазопрессина [МароваЕ. И. и др., 1985]. Однако некоторым исследователям не удалось выявитьповышение уровня пролактина у больных с ПМС [O´Brien P., 1982].Существует предположение, что при ПМС отмечается повышенная тканеваячувствительность к нормальному уровню пр олактина.

Теория о роли простагландинов в возникновении ПМСпредполагает [Horrobin D., 1983], что нарушение их синтеза в мозге,молочных железах, желудочно-кишечном тракте, почках и в репродуктивнойсистеме может способствовать проявлению ряда симптомов ПМС - депрессии,раздражительности, нервозности, масталгии, боли внизу живота,метеоризма, повышения температуры тела. Дефицит простагландина EI можетпривести к аффективным расстройствам.

Недостаточность ненасыщенных жирных кислот в продуктахпитания, недостаточность магния, витамина В6, аскорбиновой кислоты ицинка, по-видимому, играет большую роль в генезе ПМС, так как дефицитэтих факторов питания способствует нарушению синтеза простагландина Е,[Horrobin D., 1983]. Именно влиянием простагландина Е2 объясняютвозникновение мигрени, наличие выраженного неврологического компонентаПМС у некоторых женщин, так как ПгЕ2 способствуют сокращениюинтракраниальных и расширению экстракраниальных сосуд ов.

В последние годы в патогенезе ПМС значительноевнимание уделяется пептидам интермедиальной доли гипофиза, в частностимеланостимулирующему гормону (МСГ). Этот гормон под влиянием половыхстероидов и при взаимодействии с другим пептидом средней доли гипофиза- b-эндорфином может способствовать изменению настроения.

Эндорфины могут вызывать изменение настроения,поведения, повышение аппетита и жажды [Шварц Д. С. и др., 1981].Нагрубание молочных желез, задержка жидкости, запоры и вздутиекишечника в отдельных случаях могут быть результатом вызванногоэндорфинами увеличения уровней пролактина, вазопрессина и ингибирующеговлияния их на действие простагландина EI в кишечнике.

Патогенез ПМС представляется результатом сложныхнейроэндокринных изменений, включающих и значительные колебания в ЦНСуровней серотонина, ДА, g-аминобутировой кислоты и связанных с нимипериферических нейроэндокринных процессов [Labrun A., 1983].

Таким образом, ПМС является следствием дисфункцииразличных отделов ЦНС и возникает в результате воздействиянеблагоприятных факторов у женщин с врожденной либо приобретеннойнеполноценностью гипоталамо-гипофизарной системы. Возникновениеразличных форм ПМС, по-видимому, объясняется вовлечением впатологический процесс различных структур гипоталамуса илимбико-ретикулярного комплекса, а также различным характером нарушениябиохимических процессов в этих областях.

Клинические проявления ПМС характеризуются большимразнообразием. В зависимости от преобладания в клинической картине техили иных симптомов выделены четыре основные клинические формы ПМС:нервно-психическая, отечная, цефалгическая, кризовая [Сметник В. П.,Комарова Ю. А., 1987]. Хотя выделение этих форм в определенной степениусловно, все же в клинической практике это имеет значение как длякраткой характеристики особенностей проявления ПМС, так и длятерапевтической коррекции выявленных нарушений.

В зависимости от количества симптомов, длительности иинтенсивности их проявления М. Н. Кузнецова (1970) предлагает различатьлегкую и тяжелую формы ПМС. К легкой форме ПМС относят появление 3-4симптомов за 2-10 дней до начала менструации при значительнойвыраженности 1-2 симптомов заболевания; к тяжелой форме - появление5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации, причем 2~5 из них (или все)резко выражены.

Выделяют 3 стадии ПМС: компенсированную,субкомпенсированную и декомпенсированную Пои компенсированной стадиисимптомы болезни с годами не прогрессируют, появляются во второй фаземенструального цикла и с наступлением менструации прекращаются. Присубкомпенсированной стадии тяжесть заболевания с годами усугубляется,симптомы ПМС исчезают только с прекращением менструации. Придекомпенсированной форме симптомы ПМС продолжаются в течение несколькихдней после прекращения менструации, причем <светлые> промежуткимежду прекра щением и появлением симптомов постепенно сокращаются.

Клиническая картина нервно-психической формы ПМСхарактеризуется преобладанием таких симптомов как раздражительность,депрессия, слабость, плаксивость агрессивность. Среди частых не менеевыраженных жалоб следует отметить повышенную чувствительное к звукам изапахам, онемение рук, метеоризм, нагрубание молочных желез. Если умолодых женщин преобладает депрессия, то в переходном возрастеотмечается агрессивность.

В клинической картине больных с отечной формой ПМСпреобладаюти резко выражены нагрубание и болезненность молочных желез,отечность лица, голеней, пальцев рук, вздутие живота,раздражительность, слабость, зуд кожи, повышенная чувствительность кзапахам, потливость. У подавляющего числа во вторую фазу менструальногоцикла отмечается задержка жидкости до 500-700 мл. У 20 % женщиннесмотря на отечность лица, вздутие живота, диурез остаетсяположительным.Среди симптомов, наименее выраже нный при отёчной формеПМС, отмечаются раздражительность, слабость, потливость.

Следует отметить, что большинство женщин первоначальнообращаются к терапевту или невропатологу в зависимости от преобладаниятех или иных симптомов. Только при отсутствии эффекта от назначаемойтерапии и при установлении связи появления симптомов заболевания спредменструальными днями женщины обращаются к гинекологу.

В клинической картине больных с цефалгической формойПМС преобладают головная боль, раздражительность, тошнота и рвота,повышенная чувствительность к звукам и запахам, головокружение. Болеечем у трети больных цефалгической формой ПМС отмечаются депрессия, -боль в области сердца, потливость, онемение рук, нагрубание молочныхжелёз, отёки при положительном диурезе.

Головная боль при цефалгической форме ПМСхарактеризуется пульсирующей, дергающей болью, начинающейся в височнойобласти с иррадиацией в глазное яблоко. У женщин в э то время появляетсячувство <выпирания глазного яблока>, отечность глаз. Головнаяболь сопровождается тошнотой, рвотой, при этом уровень артериальногодавления не изменяется.

При изучении наследственных факторов заболеваниявыявлено, что у родителей трети пациентов отмечалась мигрень игипертоническая болезнь. Как показал анализ экстрагенитальныхзаболеваний, у больных цефалгической формой ПМС довольно частоотмечаются мигрень и заболевания желудочно-кишечно-печеночногокомплекса, травмы черепа.

При кризовой форме ПМС в клинической картинепреобладают симпатико-адреналовые кризы. Они начинаются с повышения АД,чувства сдавления за грудиной, появления страха смерти, сопровождаютсяпохолоданием и, онемением конечностей, сердцебиением при неизменнойЭКГ. Довольно часто кризы заканчиваются обильным мочеотделением.Следует отметить, что у некоторых женщин даже незначительные подъемысистолического давления (на 10-20 мм рт. от исходных цифр) про воцируюткриз. Кризы возникают обычно вечером или ночью.

Кризы могут быть спровоцированы инфекционнымзаболеванием, усталостью, стрессами. В межкризовый период нередкобеспокоят головные боли, раздражительность, подъем артериальногодавления. Кризы, как правило, наблюдаются у женщин при нелеченойнервно-психической, отечной или цефалгической форме ПМС.

У 57 % больных этой группы родители страдалигипертонической болезнью. У подавляющего большинства больных кризовойформой ПМС отмечены заболевания почек, желудочно-кишечно-печеночногокомплекса и артериальная гипертензия. Особенно тяжело и часто эта формапротекает у женщин переходного возраста. Как правило, у 30 % больныхсимпатико-адреналовые кризы начинаются после стрессовых ситуаций.

К атипичным формам ПМС относятсявегетативно-дизовариальная миокардиодистрофия [Кузнецов С. В.,Оредарова О. А., 1978], гипертермическая, офтальмоплегическая формамигрени, гиперсомническая форма, <циклические> тяжелыеаллергические реакции вплоть до отека Квинке, язвенный гингивит истоматит, Циклическая <бронхиальная астма>, неукротимая рвота,иридоциклит и др.

Ю. А. Комарова (1987) установила частоту и тяжестьосновных клинических форм ПМС в различные возрастные периоды.Наибольшая частота и тяжесть кризовой и цефалгической форм ПМСнаблюдается в переходном периоде жизни женщины; в 16- 19 лет и в 25-34года отмечена наибольшая частота нервно-психической формы ПМС, а в20-24 года - отечной.

Рентгенография костей свода черепа и турецкого седлапоказала выраженные рентгенологические изменения: сочетание усилениясосудистого рисунку и гиперостоз или обызвествление шишковидной железыи большую частоту их (75%) v женщин с цефалгической формой ПМС.

Как известно, обызвествление твердой мозговой оболочкиобразование гиперостоза лобной кости имеют важное практическое значениедля уточнения этиологии нар ушений менструального цикла. Установлено,что гиперостоз (утолщение костей черепа) является тканевым процессом ине связан с общими изменениями обмена кальция в организме. Имеетсяопределенная корреляция между локализацией участков обызвествлениятвердой мозговой оболочки и клиникой неврологических проявлений. Так,обызвествление твердой мозговой оболочки позади спинки турецкого седлаи в теменной области сопровождается признаками нарушений ретикулярнойформации среднего мозга в сочетании со стволовыми неврологическимипроявлениями. При усилении сосудистого рисунка на рентгенограмме игиперостозе лобной кости отмечаются признаки одновременного поражениякоры головного мозга и гипоталамических структур.

Нейрофизиологические исследования, проведенные вдинамике менструального цикла, позволяют объективно оценитьфункциональное состояние ЦНС, уточнить уровни поражения головного мозгав зависимости от тяжести ПМС и возраста больных.

У больных с псих оэмоциональной формой ПМС нарушаетсяустойчивость в деятельности восходящих и нисходящих неспецифическихсистем мозга, обеспечивающих стабильность ЭЭГ. Сопоставление данных ЭЭГи клиники заболевания с учетом гормональных показателей позволяетсчитать что эти измененения отражают функциональные сдвигипреимущественно в диэнцефально-лимбических структурах.

У больных с отёчной формой ПМС независимо от возрастапоказатели ЭЭГ свидетельствуют о некотором усилении активирующихвлиянии на кору больших полушарий неспецифических структур стволамозга, особенно выраженное во вторую фазу менструального цикла.

Характер ЭЭГ при цефалгической форме ПМС являетсяследствием блокирования активирующих систем ствола мозга и усилениядеятельности таламокортикальных синхронизирующих систем при снижениикортикофугальных влияний. Возникает диссоциацияретикулоталамокортикального взаимодействия. Во второй фаземенструального цикла женщин с ПМС возрастает амплитуда a- ритма,увеличивается количество билатеральной медленной активности. На фонегипервентиляции она приобретает пароксизмальный характер. У больныхэтой же группы в возрасте 45-50 лет в обеих фазах менструального цикланарастают диффузные изменения электрической активности мозга по типудесинхронизации корковой ритмики.

У больных с кризовой формой ПМС изменения ЭЭГоцениваюгся как показатели дисфункции верхнестволовых и диэнцефальныхобразований. У больных старшей возрастной группы с данной формой ПМСотмечается снижение выраженности a-ритма, его редукция. Во второй фаземенструального цикла усиливается десинхронизация фоновой активности,вспышки пароксизмальной активности не появляются ни на ритмическуюфотостимуляцию, ни на фоне гипервентиляции.

Таким образом, изучение характера электрическойактивности мозга у больных с ПМС позволило выявить поражения ЦНС наразных уровнях ствола мозга. При этом у больных старшей возрастнойгруппы при всех формах ПМС отмечается более выраженное активирующеевлияние ретикулярной формации на верхние отделы мозга.

Изучение функциигипоталамо-гипофизарно-яичниково-надпочечниковой системы у больных сперечисленными формами ПМС в течение менструального цикла позволиловыявить некоторые особенности. Так, при отечной форме ПМС сниженуровень прогестерона и повышено содержание серотонина в крови; принервно-психической форме повышен уровень пролактина и гистамина; прицефалгической форме повышено содержание серотонина и гистамина умолодых женщин; при кризовой форме повышен уровень пролактина исеротонина во второй фазе менструального цикла, а также отмеченагиперфункция коры надпочечников у женщин переходного возраста. Общейдля всех клинических групп больных являлась относительная илиабсолютная гиперэстрогения.

Отмечена связь между повышенным уровнем пролактина ивозникновением эссенциальной гипертензии [Lenguel A. et al., 1982].Повышенный уровень пролактина свидетельствует о снижении центральнойдофаминергической активности, контролирующей показатели АД. Секрецияпролактина тонически ингибируется гипоталамическимитубероинфундибулярными нейронами и дофаминами. Поэтому уровеньпролактина отражает взаимодействие дофамина с дофаминергическимирецепторами в лактотрофах и используется как косвенный показательгипоталамической дофаминергической активности. Снижение центральнойдофаминергической активности может участвовать в патогенезеэссенциальной гипертензии, хотя известно, что во всей ЦНС имеютсяразличные рецепторы дофамина и уровень пролактина может лишь отражатьдофаминергическую активнность на гипоталамическом уровне.

Повышенные концентрации в крови биогенных моноаминов(серотонина и гистамина), особенно у женщин репродуктивного возраста,могут косвенно свидетельствовать о дисфункции среднего мозга -основного места скопления тел серотонино-вых нейронов, а также одисфункции подбугорной области, в которой в большом к оличествеопределяется гистамин. Известно, что серотонин, так же как и эстрогены,вовлечен в контроль секреции пролактина. Имеются доказательствастимулирующего Действия серотонина на выделение пролактина как уживотных, так и у человека [Reid R., 1984]. Установлено, что подвлиянием серотонина увеличивается секреция пролактина. По-видимому, исеротонин, повышая уровень пролактина у больных ПМС, опосредованноспособствует возникновению симпатико-адреналовых кризов. Кроме того,имeются данные о повышенном содержании гистамина в крови у больныхвегетососудистой дистонией, протекающей по гипертоническому типу.

Повышение глюкокортикоидной и минералокортикоиднойфункции коры надпочечников у больных ПМС переходного возраста придостоверно сниженной концентрации АКТГ в крови видимо, можетсвидетельствовать о более глубоком нарушении адаптационных механизмов систощением секреции АКТГ гипофизом.

По-видимому, в формировании ПМС, помимодофаминергической, серотонинергической систем, эстрадиола,адаптационных механизмов, принимает участие и ЭОП. Местом скопленияэлементов опиатных рецепторов и ЭОП является гипоталамус.Следовательно, возникновение различных клинических ПМС, видимо, связанос дисфункцией гипоталамо-гипофизарной системы.

Таким образом, тяжелый преморбидный фон у больных ПМС,многообразие клинических проявлений его, результаты изучения ЭЭГ игормональных исследований подтверждают гипотезу М. Н. Кузнецовой (1980)о первичности нейрогормональных нарушений на уровне гипоталамуса ипозволяют отнести ПМС к гипоталамическому синдрому.

Диагностика

Основа диагноза -циклический характер появления патологических симптомов. Больныенередко пepвоначально обращаются за помощью к врачам разных профессий взависимости от преобладания тех или иных симптомов. Поэтому лечение,проводимое во вторую фазу, нередко расценивается как положительныйэффект, так как в первую фазу и бе з лечения наступает улучшение. Снаступлением второй фазы, как правило, отмечается ухудшение.

Установлению диагноза помогает ведение в течениеодного менструального цикла дневника-вопросника, в котором ежедневноотмечаются все патологические симптомы.

При всех клинических формах ПМС необходимообследование по ТФД, определение пролактина, Е2, прогестерона в крови вобе фазы цикла. При нервно-психической форме ПМС необходимаконсультация невропатолога и психиатра. Из дополнительных методовисследования назначают краниографию и ЭЭГ. При отечной форме ПМСследует измерять диурез и количество выпитой жидкости в течение 3-4дней в обе фазы цикла. Следует помнить, что в норме выделяется на300-400 мл жидкости больше, чем выпивается. При болях и нагрубаниимолочных желез показано проведение маммографии в первую фазуменструального цикла. Исследуют также выделительную функцию почек,определяют показатели остаточного азота, креатинина и др.

При цефалгической форме ПМС выполняют ЭЭГ, РЭГ сосудовмозга, изучают состояние глазного дна и периферических полей зрения;производят рентгенографию черепа, турецкого седла и шейного отделапозвоночника; рекомендуется консультация невропатолога, окулиста,аллерголога.

При кризовой форме ПМС показано измерение диуреза иколичества выпитой жидкости, АД. В целях дифференциальной диагностики сфеохромоцитомой необходимо определить содержание катехоламинов в кровиили моче и выполнить УЗИ надпочечников. Проводят также ЭЭГ, РЭГ,исследование полей зрения, глазного дна, размеров турецкого седла накраниограмме черепа. Эти больные нуждаются в обследовании у терапевтови невропатологов.

Следует учитывать, что в предменструальные дниухудшается течение большинства имеющихся хронических заболеваний, чтонередко ошибочно расценивается как ПМС. В таких случаях показанадиагностика ex juvantibus путем назначения такого же лечения, как приПМС.

Лечение больных ПМС начинают с психотерапии,включающей доверительную беседу с пациенткой и объяснение сущностизаболевания, аутогенной тренировки. Необходим совет о режиме труда иотдыха, соблюдении диеты, особенно во вторую фазу цикла, с ограничениемкофе, чая, поваренной соли, жидкости, животных жиров, молока.Рекомендуют общий массаж или массаж воротниковой зоны, бальнеотерапию,эндоназальный электрофорез витамина B1.

Довольно эффективной является центральнаяэлектроанальгезия, которую необходимо проводить с 5-6-го дня цикла,всего назначают 8-10 процедур [Ткаченко Н. М., Сметник В. П., 1978].Электроанальгезия наиболее эффективна при преобладании симпатическихреакций (гипертензия, учащение пульса, дыхания и др.) либо придисфункции обоих отделов вегетативной нервной системы, приаллергических реакциях.

В связи с относительной или абсолютнойгиперэстрогенией показана терапия гестагенами (норколут по 5 мг с 16-годня цикла в течение 10 дней или прогестерон с 18-го дня цикла по 8- Юдней, или прегнин по 0,01 г 3-4 раза в день под язык). Если указанноелечение недостаточно эффективно, особенно при тяжелойдекомпенсированной форме, молодым женщинам показано применениекомбинированных эстроген-гестагенных препаратов (овулен, бисекурин,нон-овлон и др.) или норколута по контрацептивной схеме с 5-го дняцикла в течение 21 дня по 5 мг. Женщинам переходного возраста привыраженной гиперэстро-Гении, миоме матки, мастопатии предпочтительноназначать гес-тагены или гестагены в комбинации с андрогенами -метиландро-Стендиолом в дозе 0,025 г (держать под языком до полногорассасывания) с 6-го по 16-й день менструального цикла.

В связи с частым повышением уровней серотонина игистамина у больных ПМС, в том числе при указании на аллергическиереакции, назначают антигистаминные препараты (тавегил, диазолин илитерален на ночь) ежедневно за 2 дня до ухудшения состояния, включая ипервый день менструации .

Терален, являясь препаратом фенотиазинового ряда,обладает выраженным антигистаминным и антисеротониновым действием сседативной активностью. Терален, обладающий свойствами, характернымидля аминазина и других фенотиазиновых нейролептиков, оказывает иблокирующее влияние на дофаминергические рецепторы [Машковский М. Д.,1985].

С целью улучшения кровоснабжения и энергетическихпроцессов мозга, а также ингибиции пролактина ..показано применениеноотропила по 1 капсуле (400 мг) 3-4 раза в день, аминалона по 0,25 г спервого дня цикла в течение 2-3 нед (2-3 цикла). Аминалон -7~аминомасляная кислота (ГАМК) - является химическим медиатором,участвующим в процессах торможения в ЦНС.

Действие ГАМК в ЦНС осуществляется путемвзаимодействия ее со специфическими ГАМК-ергическими рецепторами,находящимися в тесной связи с дофаминергическими и другими рецепторамимозга [Сытинский И. А., 1977; Мирзоян С. А. и др., 1979].

При повышении уровня пролактина препаратом выбораявляется парлодел (бромокриптин), назначаемый по 1,25 мг (1/2 таблетки)в день во вторую фазу цикла за 2 дня до ухудшения состояния в течение8-10 дней. Этот препарат является специфическим антагонистомдофаминовых рецепторов. Он активно влияет на кругооборот дофамина инорадреналина в ЦНС, уменьшает выделение серотонина. В связи состимулирующим действием на дофаминовые рецепторы гипоталамуса парлоделоказывает тормозящее действие на секрецию пролактина.

Агонистом дофаминовых рецепторов является такжедигидроэрготамин, обладающий антисеротониновым действием,спазмолитическим влиянием на артериолы мозга и венотонизирующимсвойством [Машковский М. Д., 1985]. Поэтому можно рекомендоватьназначение 0,1 % раствора дигидроэрготамина по 15 капель 3 раза в деньв течение 10 дней во вторую фазу менструальной цикла, включая и первые3-4 дня менструации.

Учитывая повышение уровня альдостерона у больных сотечной формой ПМС, особенно в возрасте 45-49 лет, в качестведиуретических средств показан антагонист альдостерона (верошпирон)диуретический эффект которого выражен умеренно и проявляется обычно на2-5-й день от начала лечения; этому препарату отдают предпочтение передбринальдиксом, обладающим диуретическим эффектом в первые часы егоприема, а также антигипертензивным действием [Паникарский В., 1979].Верошпирон назначают за 4 дня до появления симптомов ПМС по 25 мг 2раза день до начала менструации.

С учетом гипотезы о роли простагландинов в патогенезеПМС целесообразно применение препаратов, обладающих свойством подавлятьсинтез эндогенных простагландинов, например напросина по 250 мг 2 разав день за 2-3 дня до начала менструации.

При эмоциональной лабильности с 10-го дняменструального цикла назначают психотропные средства: нейролептики(сонапакс) и транквилизаторы (седуксен, рудотель). Лечение больных сПМС проводят циклами - 3 менструальных цикла с перерывом 2-3 цикла; вслучае рецидива заболевания лечение возобновляют.

При достижении положительного эффекта рекомендуютпрофилактическое поддерживающее лечение, включающее витамины,транквилизаторы (особенно при длительном стрессе, тяжелыхэкстрагенитальных заболеваниях, перемене климата, инфекционныхзаболеваниях).

В следующем номере: