Отправляет email-рассылки с помощью сервиса Sendsay
  Все выпуски  

Новое соединение заставляет раковые клетки самоуничтожаться



Новое соединение заставляет раковые клетки самоуничтожаться
2017-10-09 19:34 zimin

Команда экспертов из Медицинского колледжа Альберта Энштейна нашла соединение, которое заставляет раковые клетки совершить самоубийство, не затрагивая здоровые клетки. Новый метод лечения, разработанный учеными во главе с Evripidis Gavathiotis, направлен против острого миелоидного лейкоза, но может  иметь потенциал для нападения на другие виды рака.

«Мы надеемся , что эти соединения  окажутся более эффективными, чем современные методы лечения рака, вызывая  самоуничтожение раковых клеток.  В идеале, наши соединения будут объединены с другими методами, чтобы убить раковые клетки быстрее и более эффективно — и с меньшим количеством побочных эффектами, которые являются все слишком общей проблемой при стандартной химиотерапии», говорят исследователи.

На острый миелоидный лейкоз приходится около одной трети всех новых случаев лейкемии и сотни тысяч больных умирают каждый год. Выживаемость пациентов остается на уровне около 30 процентов в течение нескольких десятилетий, поэтому крайне необходимо более эффективные методы лечения. Вновь обнаруженное соединение борется с раком, вызывая апоптоз —  процесс, который избавляет тело от нежелательных или неисправных компонентов. Апоптоз обрезает излишки ткани в процессе эмбрионального развития, например, и некоторые химиотерапевтические препараты косвенно индуцируют апоптоз, повреждая ДНК в раковых клетках.

Апоптоз происходит,  активируется соединение Bax. После его активации раковые клетки умирают, но иногда им удается избежать нападения. Они приспосабливаются, производя  «антиапоптотические» белки, которые подавляют ВАХ и белки, которые активируют его. «Наше новое соединение восстанавливает подавленные молекулы Bax в раковых клетках», говорит Gavathiotis.  «Соединение BTSA1 оказалось наиболее мощным активатором, вызывая быстрый и обширный апоптоз при добавлении в нескольких различных клеточных линий  человека с острым миелоидным лейкозом», добавили авторы. Поразительно, но соединение BTSA1 никак не не влияло на здоровые кроветворные стволовые клетки.

В ходе экспериментов выяснилось, что BTSA1-обработанные мышей жили значительно дольше (55 дней), чем контрольные грызуны (40 дней),  а 43 процента обработанных мышей оставались в живых после 60 дней и не показывает никаких признаков лейкоза. Кроме того, у мышей, получавших BTSA1, не было никаких признаков токсичности.

«BTSA1 активирует ВАХ и вызывает апоптоз в клетках острого миелоидного лейкоза, щадя здоровые клетки и ткани», отметил Gavathiotis, добавив, что «даже низкие дозы препарата вызывают достаточную активацию BAX, чтобы вызвать апоптоз».



В избранное