Отправляет email-рассылки с помощью сервиса Sendsay

Будь-здоров!

[Будь-здоров! 2] Ученые нашли способ подавления ВИЧ-инфекции

[Будь-здоров! 2] Ученые нашли способ подавления ВИЧ-инфекции
приветствует Вас!
Ученые нашли способ подавления ВИЧ-инфекции
Представители Медицинской Школы, относящейся к Западному Резервному
Университету Кейса, открыли белок, который подавляет ВИЧ-инфекцию в
миелоидных клетках - клетках иммунной системы, которые вырабатывают
антигены и играют весьма весомую роль в ответе иммунитета при атаке
вирусов или каких-либо патогенных организмов.
Белок SAMHD1, который был ними описан, является важной частью иммунной
системы любого организма, он отвечает за распознавание нуклеиновых
кислот. Этот белок занят предохранением организма от активации иммунного
ответа на собственные клетки, таким образом, предотвращая аутоиммунные
заболевания. Руководящий исследователь - Яцек Сковронски - говорит о
том, что белок SAMHD1 способен вступать во взаимодействие с
ВИЧ-инфицированными миелоидными клетками, такими как дендритные клетки и
макрофаги, предотвращая синтез копий вируса в этих клетках. Результаты
этого исследования опубликовали в конце июня этого года в журнале Nature.
В том же выпуске журнала опубликовали и результаты исследований,
которые были проведены группой ученых из Франции, которую возглавил
профессор Монсеф Бенкиран. Группа выявила, что белок SAMHD1 способен
ограничить размножение в миелоидных клетках ВИЧ. Результаты
исследования более ясно показывают, как иммунная система людей с
ВИЧ-инфекцией справляется с вирусом, а также как ВИЧ удается избежать
ответа от иммунной системы.
До настоящего времени было принято считать, что белок SAMHD1 занят
только предотвращением спонтанного активирования противовирусного
ответа, который опосредован продукцией интерферонов при отсутствии
вирусных инфекций. Мутации в SAMHD1 вызывают состояние, названное
синдромом Акарди-Гутиэрес, который развивается из-за спонтанной
продукции интерферона в организме при отсутствии вирусов.

Ответить   Fri, 22 Aug 2014 00:48:14 +0300 (#3105316)